急性爆发性真菌性鼻窦炎

目的 探讨急性爆发性真菌性鼻窦炎(acute fulminant fungal sinusitis，AFFS)的临床特征、诊断标准及治疗原则。方法 回顾收治的6例较典型的AFFS病例诊断和治疗过程。其中结合全身疾病病史，发热伴颜面部、眼部及鼻部症状，影像学，鼻内镜及鼻腔分泌物真菌涂片检查，在患者就诊的24h内做出初步诊断5例。在此基础上鼻内镜下行全组鼻窦开放术，切除全部坏死组织至露出新鲜创面5例。根据临床及影像学表现，进行眶内容物切除1例。术后同时进行原发病治疗以及全身抗真菌治疗5例。结果6例病例经过病理、真菌涂片及培养证实为鼻窦黏膜侵袭性真菌感染，其中毛霉菌1例，根霉菌2例，链隔孢霉菌1例，曲霉菌1例，毛霉菌根霉菌混合1例。1例未在第一时间诊断，且未经抗真菌治疗的患者于住院第7天死亡，1例抗真菌治疗及清创术后88d死亡，2例分别于治疗后32个月和6个月死于白血病，2例经上述治疗后分别随访9个月和11个月无复发，后者为本组唯一进行眶内容物摘除者。结论 根据病史，眼或颜面症状，鼻腔内干痂以及影像学尤其是磁共振成像，分泌物真菌涂片检查，可以在患者到鼻科就诊的24h内做出AFFS的诊断。包括及时彻底的根治性清创，足量静脉内二性霉素B注射，完全控制原发病以及足够的全身支持疗法在内的综合治疗，可以迅速控制AFFS的发展，延长患者生存期，甚至挽救生命。     

喉鳞癌瘤内微血管及微淋巴管形态计量研究及临床意义

目的:研究喉鳞癌瘤内微血管和微淋巴管形态、分布、密度,以及相关临床意义。方法:采用5’-Nase-AlPase双重酶组织化学法和HE染色对40侧喉鳞癌标本冰冻切片进行研究。结果:光镜下微血管呈蓝色,微淋巴管呈棕色。除转移组微血管密度显著高于未转移组外,与其余临床指标均未见相关性。结论:瘤内微血管密度与淋巴转移有明显相关,而微淋巴管密度未发现明显临床意义,其机制待深入研究。     

急性爆发性真菌性鼻窦炎

目的　探讨急性爆发性真菌性鼻窦炎 (acutefulminantfungalsinusitis ,AFFS)的临床特征、诊断标准及治疗原则。方法　回顾收治的 6例较典型的AFFS病例诊断和治疗过程。其中结合全身疾病病史 ,发热伴颜面部、眼部及鼻部症状 ,影像学 ,鼻内镜及鼻腔分泌物真菌涂片检查 ,在患者就诊的 2 4h内做出初步诊断 5例。在此基础上鼻内镜下行全组鼻窦开放术 ,切除全部坏死组织至露出新鲜创面 5例。根据临床及影像学表现 ,进行眶内容物切除 1例。术后同时进行原发病治疗以及全身抗真菌治疗 5例。结果　 6例病例经过病理、真菌涂片及培养证实为鼻窦黏膜侵袭性真菌感染 ,其中毛霉菌 1例 ,根霉菌 2例 ,链隔孢霉菌 1例 ,曲霉菌 1例 ,毛霉菌根霉菌混合 1例。 1例未在第一时间诊断 ,且未经抗真菌治疗的患者于住院第 7天死亡 ,1例抗真菌治疗及清创术后 88d死亡 ,2例分别于治疗后 3 2个月和 6个月死于白血病 ,2例经上述治疗后分别随访 9个月和 11个月无复发 ,后者为本组唯一进行眶内容物摘除者。结论　根据病史 ,眼或颜面症状 ,鼻腔内干痂以及影像学尤其是磁共振成像 ,分泌物真菌涂片检查 ,可以在患者到鼻科就诊的 2 4h内做出AFFS的诊断。包括及时彻底的根治性清创 ,足量静脉内二性霉素B注射 ,完全控制原发病以及足够的全身支     

鼻和口咽梅毒的临床病理特点

目的　非性病专业临床和病理医生对鼻、口咽部梅毒误诊率较高 ,探讨检测活体组织内梅毒螺旋体的方法 ,以提高鼻、口咽部梅毒检出率。方法　以 12例鼻、口咽部可疑梅毒螺旋体感染的活检黏膜为研究对象 ,用HE染色观察其病理学特点 ,用改良的Warthin Starry (W S)染色法检测病变组织及其渗出物涂片中的梅毒螺旋体。用性病研究实验室试验 (venerealdiseaseresearchlaboratory,VDRL)、快速血浆反应素试验 (rapidplasmareagincircletest,RPR)、荧光螺旋体抗体吸收试验 (fluorescenttrepnemalantibody absorptiontest,FTA ABS)、螺旋体血细胞凝集试验 (trepnemapallidumhemagglutinationtest,TPHA)加以证实。用国家颁布的驱梅方法进行治疗。结果　W S染色显示 12例切片黏膜上皮中及 6例渗出物涂片内见大量梅毒螺旋体 ,固有膜内螺旋体很少发现。血清学检查 :11例次VDRL( + + + + ) ,7例次RPR ( + ) ,1例次FTA ABS( + ) ,11例次TPHA( + )。 1例回当地治疗 ,未作血清学检查。 11例均临床治愈 ,血清学检查均转阴性。结论　用病理组织化学改良的W S染色方法 ,能直观地显示活检标本及渗出物涂片内梅毒螺旋体 ,结合临床及梅毒血清学检查 ,可以提高鼻及口咽部梅毒的检出率     

兔鼻窦炎模型骨质重塑的组织学观察

目的 评估兔鼻窦炎模型造模不同时段骨质变化的病理学表现及其与时间的相关趋势,探讨骨质重塑在鼻窦炎发病机制中的作用.方法 应用慢性鼻一鼻窦炎患者上颌窦穿刺液进行细菌培养,分离出金黄色葡萄球菌制造兔鼻窦炎模型,根据造模时间将实验组分为A(2～4周)、B(6～8周)、C(12周)3组,每组8只,健康对照组4只.在特定造模时间收集鼻窦标本,石蜡包埋、进行HE、Magson和AB-PAS以及碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶染色.首先对接种侧和未接种侧上颌窦骨质进行重塑评分;然后以黏膜厚度、黏骨膜厚度、成骨细胞密度和破骨细胞数量为指标对接种侧上颌窦骨质进行定量和半定量评估.结果 3组动物接种侧上颌窦骨质重塑评分分别为2.250、2.875、2.875分,未接种侧分别为1.625、2.250、2.500分.A组黏膜厚度、黏骨膜厚度、成骨细胞密度(x±s,下同)分别为(143.75 ±8.76)tun、(15.00 ±1.31)μm、(42.50±8.45)个/500μm,与对照组的(60.00±2.94)μm、(5.75±0.58)tun、(5.00 4±0.82)+/500μm相比,差异均有统计学意义(P值均<0.05);B组黏膜厚度、成骨细胞密度分别为(268.75 ±11.26)μm、(135.00±23.90)个/500 μm,与A组相比差异具有统计学意义(P值均<0.05);C组和B组相比,黏膜厚度、黏骨膜厚度、成骨细胞密度3项指标差异均无统计学意义.结论细菌性鼻窦炎可以引起鼻窦骨质重塑,早期以破坏为主,随时间延长增生逐渐占主要地位,提示骨质重塑为鼻窦炎的基本病理特征之一,且为病变迁延或慢性化的原因.     

宫颈细胞学与活检组织病理诊断对比分析

目的以宫颈活检组织病理学诊断为标准，对液基薄层细胞学检查宫颈癌及癌前病变的准确性进行评价，以提高和规范液基薄层细胞学检查的诊断水平。方法收集2006年5月到2007年12月期间在妇科门诊及住院就诊患者12，300例中288例宫颈脱落细胞学检查异常结果病例，采用新柏氏（Thinprep Cytology Test，TCT）操作系统提供的取样器取材，专用的液基保存液瓶保存标本，Thin-prep2000制片仪制片，巴氏染色。TCT筛查出ASCUS以上患者，均在阴道镜下行多点活检以作组织病理学检查。结果宫颈鳞状细胞癌诊断符合率为100％，高度病变符合率为93．1％，低度病变符合率为86．5％。结论液基薄层细胞学诊断宫颈癌及癌前病变（Cervical intraepithelial Lesion，CIN）具有较高的准确性，为宫颈病变的进一步诊断和治疗提供有效依据。     

慢性鼻-鼻窦炎细菌生物膜形态观察

目的 观察慢性鼻-鼻窦炎患者,鼻内镜所取钩突、筛泡或上颌窦黏膜样本是否存在细菌牛物膜及其形态特征.方法 本实验共取鼻内镜术中黏膜样本12份,实验组为慢性鼻.鼻窦炎鼻内镜手术患者6例,对照组为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征鼻内镜手术患者6例.样本用标准的扫描电镜方法 处理.实验组详细记录患者的年龄、性别、症状、鼻窦CT、鼻内镜检查和变应原皮肤点刺试验结果 .结果 扫描电镜下见慢性鼻一鼻窦炎患者鼻腔鼻窦黏膜纤毛缺失、倒伏、排列紊乱,实验组中5例可见不同形成阶段、各种形态的细菌生物膜,1例可见丝状真菌样结构.实验组细菌生物膜出现率为83.3%.对照组6例均未观察到细菌生物膜.结论 慢性鼻-鼻窦炎鼻腔鼻窦黏膜纤毛有不同程度的损伤,黏膜表面存在处于生命周期不同阶段的细菌牛物膜.     

静脉与硅胶管小间隙桥接神经的实验研究

目的 探讨一种新的神经缝合方法,并比较静脉与硅胶管两种桥接物的优劣。方法 应用静脉,硅胶管作为再生室,对大白鼠股神经断裂进行小间隙桥接的实验对比,５周后做显微解剖和组织病理学观测。结果 小间隙桥接有利于神经的选择性再生,而静脉更明显优于硅胶管组。     

慢性鼻窦炎黏膜上皮层组织病理学

<正>1正常鼻和鼻窦黏膜1.1鼻呼吸区黏膜在鼻腔后2/3为假复层柱状上皮,主要由纤毛柱状上皮细胞组成,包括少量杯状细胞、无纤毛柱状细胞和基底细胞,纤毛覆盖率达15%～20%。鼻腔每天分泌的黏液量20～40mL,形成厚度5～10μm的黏液毯[1]。     

CD44和CD24在鼻咽癌细胞系HK-1中调控STAT3发生磷酸化的分子机制研究

目的 研究CD44和CD24在鼻咽癌细胞系HK-1中调控STAT3发生磷酸化的分子机制.方法 采用流式细胞仪对培养的鼻咽癌HK-1高分化NPC细胞进行分选以获得CD44 +/CD24+ HK1细胞及CD44-/CD24-HK1细胞,通过Western blot、MTT和肿瘤微球形成等实验,分析鼻咽癌阳性肿瘤细胞中P-STAT3的表达,以及STAT3被抑制剂Stattic沉默后,对CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞增值能力和肿瘤微球形成能力的影响.结果 鼻咽癌HK-1细胞中可以提取到34.7％的CD44 +/CD24+ HK1细胞和41.5％的CD44-/CD24-HK1细胞,CD44+/CD24+ HK1细胞比CD44 /CD24-HK1细胞表达磷酸化STAT3水平高.STAT3的抑制剂Stattic可以抑制CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞磷酸化STAT3的表达,MTT实验显示16μmol/L Stattic明显抑制CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞增殖,肿瘤微球形成实验表明Stattic可明显抑制CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞微球形成能力,即STAT3在CD44+/CD24+ HK1细胞增殖和鼻咽癌进程中发挥重要的作用.结论 CD44和CD24在鼻咽癌侧群细胞HK-1细胞中,CD44 +/CD24+阳性细胞通过诱导STAT3发生磷酸化来促进鼻咽癌发展,为鼻咽癌肿瘤干细胞的靶向治疗提供了新的靶点,临床治疗可靶向抑制STAT3的表达,从而抑制CD44+/CD24+ HK1细胞增殖和肿瘤微球的形成,最终达到降低鼻咽癌的发生率.