TNF-β+252单核苷酸多态性与胃癌恶液质的关系

目的探讨肿瘤坏死因子-β（TNF-β）＋252基因单核苷酸多态性与胃癌病人癌性恶液质的关系.方法 105例营养不良胃癌病人,按照近6个月体质量的减轻率分成3组：A组,0～5%;B组,6%～10%;C组,〉10%.用PCR结合限制性内切酶检测胃癌病人及110例正常志愿者TNF-β＋252单核苷酸多态性.结果 TNF-β＋252A（TNFB2）出现的频率在胃癌组和对照组差异无显著性（P〉0.05）.在胃癌病人中,TNFB2出现的频率在A、B、C各组差异亦无显著性（P〉0.05）;恶液质病人TNFB2出现的频率与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）.结论 TNF-β＋252基因单核苷酸多态性与胃癌恶液质的发生无相关性.     

康莱特注射液治疗晚期癌症恶病质37例临床观察

目的：本文观察康莱特注射液对晚期癌症恶病质患者的作用;方法：康莱特注射液200ml静点2周期后评价患者KPS评分,进食量,体重,外周血象及免疫功能;结果：患者中75．7％KPS评分提高,64．9％进食量增加,54．1％体重增加;同时,患者机体免疫功能得到提高,治疗前后有显著性差异（P＜0．05）,外周血象无明显变化;结论：康莱特注射液可以改善晚期癌症患者的症状,明显提高其生存质量。     

癌症恶病质和细胞因子

恶病质 (ｃａｃｈｅｘｉａ)即不好状态。它可发生于多种疾病 ,包括肿瘤、获得性免疫缺陷综合征、严重创伤、手术后、吸收不良、败血症、寄生生物感染等。恶病质的基本特征是消瘦、食欲不振、乏力、全身脏器不同程度损害等 ,但至今没有较为完整的诊断标准[1] 。恶性肿瘤发生恶病质较常见 ,在肿瘤各期和各种肿瘤均可以发生。它严重影响患者生活质量 ,缩短患者生存期 ,影响治疗方案的实施 ,降低治疗敏感性 ,增加并发症发生 ,也是导致患者死亡的主要原因之一[2 ] 。恶病质发生的机制目前仍不清楚 ,也没有满意的解释。事实上 ,在糖、脂肪、蛋白质…     

癌症引起的厌食症和恶病质的发病机制及其药物治疗

癌症引起的厌食症和恶病质(CAC)是一种复杂的综合征,可能由代谢异常、宿主免疫系统产生致炎细胞因子、体循环中肿瘤产生的分解代谢因子、摄食减少等因素引起。在众多治疗药物中,孕激素类药物被认为是目前治疗CAC最有效最安全的药物。此外,处于研究阶段的药物还有沙利度胺、己酮可可碱和褪黑激素,主要作用于细胞因子的释放;另外还有克仑特罗,其可作用于肌肉并拮抗蛋白质的消耗。 研究提示,CAC的一线治疗药物为合成孕激素类药物如甲地孕酮和甲羟孕酮,也可合用抗氧剂与化疗方法。     

癌性恶病质代谢的研究现状

恶病质是癌症病人死亡的常见原因之一。与单纯性饥饿引起的营养不良不同．它的主要代谢改变是葡萄糖合成率的变化，糖异生、糖酵解增加，脂肪动员和氧化加速．蛋白质合成减少。     

恶性肿瘤患者肌肉减少症的诊断与营养干预

肌肉减少症是恶性肿瘤患者常见的临床综合征之一，可视为发病、死亡等不良预后的一项独立危险因素。主要评估方法为CT、MRI、PET等成像技术。肌肉减少症的发生、发展与肿瘤恶病质关系密切，且与抗肿瘤治疗相互影响。近年来，不断涌现出采取营养支持、药物和运动等综合干预手段的临床研究，其中不少取得了效果。肌肉减少症在恶性肿瘤治疗中具有不可忽视的临床价值，其发病机制复杂，疗效和安全性尚需更多高级别循证依据支持。     

代谢相关类疾病和恶病质中的棕色脂肪

最初,棕色脂肪组织(BAT)是被瑞士自然学家康拉德·格思纳(Conrad·Gessner)在1551年所发现[1]。人们通常认为BAT只存在于包括人类在内的哺乳动物的新生体当中,后来随着对BAT在新陈代谢相关性疾病中作用的了解,尤其是在肥胖和糖尿病的研究过程进一步发现,成年个体当中也存在着BAT[2]。氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像技术(18F-FDG PET/CT)可以无创的通过测量组织的糖代谢来发现BAT,摆脱了以往只能通过病理验证的方法,这也加快了人们对BAT的了解和研究。     

六君子汤调控STAT3/泛素蛋白酶体途径防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的机制

目的 基于信号传导及转录激活因子3（STAT3）/泛素蛋白酶体途径，体内探讨六君子汤防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法 6周龄雄性C57BL/6J小鼠40只，随机分为空白组，模型组，六君子汤组，抑制剂组，六君子汤联合sttatic组（联合用药组），每组8只。除空白组外，其余各组采用小鼠肺癌细胞（Lewis细胞）右前腋下皮下接种的方法建立肺癌恶病质肌肉萎缩小鼠移植瘤模型，在造模第8天，六君子汤组给予六君子汤灌胃（9.56 g·kg^-1·d^-1）和抑制剂组腹腔注射抑制剂［25 mg·kg^-1·（2 d）^-1］治疗。药物干预3周后取材，称量小鼠体质量、腓肠肌质量；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠腓肠肌肌纤维病理变化及横截面积的改变；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠腓肠肌中磷酸化-STAT3（p-STAT3），STAT3，肌肉萎缩盒F基因（MAFbx），肌肉环状指基因1（MuRF1）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠腓肠肌中STAT3，MAFbx，MuRF1 mRNA的表达情况。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量及腓肠肌质量明显减轻，腓肠肌肌纤维横截面积明显减小，腓肠肌中p-STAT3，STAT3，MAFbx，MuRF1蛋白表达及STAT3，MuRF1，MAFbx mRNA的表达明显增加（P<0.05）；与模型组比较，六君子汤组小鼠体质量、腓肠肌质量、肌纤维横截面积明显增加（P<0.05），腓肠肌p-STAT3，STAT3，MuRF1，MAFbx蛋白表达及STAT3，MAFbx mRNA的表达均下降（P<0.05）；与模型组比较，抑制剂组小鼠体质量及腓肠肌肌纤维横截面积增加（P<0.05），抑制剂组腓肠肌p-STAT3，STAT3，MuRF1，MAFbx蛋白表达及STAT3，MAFbx mRNA表达均下降（P<0.05）；与模型组比较，联合用药组小鼠体质量及腓肠肌质量增加（P<0.05）；腓肠肌p-STAT3，STAT3，MuRF1蛋白表达及STAT3，MAFbx mRNA表达均下降（P<0.05）；与六君子汤组比较，抑制剂组、联合用药组腓肠肌中p-STAT3蛋白表达下降（P<0.05）。结论 六君子汤可以防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩，其机制可能与调控STAT3信号介导的泛素蛋白酶体途径相关蛋白和基因的表达有关。     

ω-3多不饱和脂肪酸对改善肿瘤病人临床结局的研究进展

近年来,ω-3多不饱和脂肪酸对恶性肿瘤的发生和转归的影响逐渐引起人们的重视.改善病人的恶病质、纠正恶性营养不良效果确切,对某些肿瘤存在潜在的抑制作用,并在逆转多药耐药的研究领域中也显示了良好的发展前景.