抗焦虑治疗对心力衰竭并焦虑患者心功能及QT离散度的影响

目的探讨抗焦虑治疗对心力衰竭(HF)并焦虑患者心功能及QT离散度(QTd)的影响。方法选择60岁以上的HF伴焦虑患者80例,将其随机分为治疗组、对照组各40例。两组均采用HF常规治疗;在HF常规治疗基础上,治疗组加服舒乐安定抗焦虑治疗,14 d为一疗程。两组治疗前后均行6 min步行试验、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分检测,并用12导联静态心电图检查QTd。结果与对照组比较,治疗组治疗后HAMD评分明显下降、6 min步行距离明显延长、QTd明显缩短(P均<0.05)。结论对HF并焦虑患者在HF常规治疗基础上加行抗焦虑治疗,能进一步改善其心功能,缩短QTd。     

针刺联合温胆汤治疗痰瘀互结型稳定型心绞痛的疗效观察

目的观察针刺联合温胆汤加减治疗痰瘀互结型稳定型心绞痛的临床疗效。方法将符合纳入标准的60例痰瘀互结型稳定型心绞痛患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组30例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加以针刺和温胆汤加减治疗。治疗4周后,比较两组安全性指标(血肝/肾功能指标)、中医证候评分、中医证候疗效、血脂指标和相关临床指标(心绞痛发作频次、发作持续时间和硝酸甘油用量)。结果两组治疗后安全性指标(血肝/肾功能指标)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后中医证候评分均较治疗前显著降低(P<0.05),治疗组治疗后中医证候评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组和对照组中医证候疗效总有效率分别为90.0%和70.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后的血脂指标均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组心绞痛发作频次、发作持续时间及硝酸甘油用量均优于对照组,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在西药治疗基础上予针刺联合温胆汤加减治疗可改善痰瘀互结型稳定型心绞痛的中医证候,提高中医证候疗效,改善血脂,减少心绞痛发作频次、发作持续时间和硝酸甘油用量,且无肝肾损伤,安全性高。     

从情志因素论治脾胃病

从情志因素与脾胃生理病理的相关性,论述情志因素致脾胃病的辨证论治,强调调理脾胃与调肝养心兼顾具有重要意义。     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理(IPost)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 通过尾静脉注射2%链脲佐菌素溶液(STZ)45 mg/kg的方法建立糖尿病大鼠模型,并将建立模型后的糖尿病大鼠随机分为4组,每组8只:(1)缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h;(2)缺血再灌注+渥曼青霉素组(IR+won组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),再灌注2 h;(3)缺血后处理组(IPost组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2 h;(4)缺血后处理+渥曼青霉素组(IPost+Wort组):结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),余处理同缺血后处理组.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌细胞p-Akt(ser473)、Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与IR组比较,IPost组心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白表达明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、p-Akt/Akt的比值增高,而渥曼青霉素能够部分消除IPost的心脏保护作用.结论 缺血后处理能够减少糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生,PI3K/Akt信号转导通路参与了缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用.     

利心I号对CHF大鼠血流动力学、心肌细胞ICAM-1基因蛋白表达的影响

目的探讨利心I号对充血性心力衰竭（CHF）大鼠血流动力学、病死率及心肌细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法利用阿霉素的心肌毒性复制CHF的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机分为6组:对照组、单纯模型组、依那普利组、心宝丸组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组。各组均每日灌胃1次,连续灌胃4周,观察各组大鼠的一般状况及病死率,检测血流动力学变化,用免疫组化法测定ICAM-1基因蛋白的表达。结果利心I号能够改善CHF大鼠血流动力学参数,降低病死率,降低心肌细胞中ICAM-1的表达。结论利心I号通过降低CHF大鼠ICAM-1的表达,改善心功能。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子-4的影响

目的：研究黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠骨骼肌细胞 GLU -4的影响及机制。方法：采用膳食诱导建立代谢综合征大鼠模型,将符合成模标准的代谢综合征大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、黄连温胆汤低、高剂量组,并给予相应方法干预4周后,检测大鼠骨骼肌细胞 HE 染色,免疫组化法观察骨骼肌细胞 GLU -4的表达。结果：HE 染色结果显示模型组大鼠骨骼肌细胞排列紊乱,部分充血水肿,间隙增宽。药物干预组较模型组明显好转,其中黄连温胆汤高剂量组骨骼肌细胞排列较规整,无明显水肿。免疫组化结果显示各组大鼠骨骼肌细胞均可见 GLU -4的表达,其中黄连温胆汤高剂量组与其他组比较差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：黄连温胆汤可减轻代谢综合征大鼠骨骼肌损伤,上调骨骼肌细胞 GLU -4的表达。     

基于H型高血压早期肾损害特点及探讨加味黄连温胆汤干预作用

目的:研究H型高血压早期肾损害的特点及加味黄连温胆汤的干预作用。方法:选取2018年7月—2018年12月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院心血管一科门诊的原发性高血压患者,经血同型半胱氨酸检测,分成H型高血压组和非H型高血压组,每组70例。观察两组患者生化、尿微量白蛋白系列和白介素-6(IL-6)水平有无差异,探索H型高血压的早期肾损害特点。然后将H型高血压组患者随机分为治疗组和对照组,每组35例。治疗组应用加味黄连温胆汤联合基础降压药物治疗8周,对照组仅给予基础降压药。治疗8周后,比较治疗组和对照组尿微量白蛋白系列和中医证候积分的变化。结果:H型高血压组和非H型高血压组患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)在性别分布中无显著差异(P0.05);H型高血压组男性Hcy 21.40μmol/L,女性17.48μmol/L;非H型高血压组男性为8.79μmol/L,女性为8.19μmol/L,组内比较均P0.05;按年龄分层,H型高血压青年组Hcy为18.45μmol/L,中年组17.95μmol/L,老年组21.40μmol/L;非H型高血压青年组Hcy为8.90μmol/L,中年组8.20μmol/L,老年组7.60μmol/L;两组内、组间无明显差异(P0.05)。与非H型高血压患者相比,H型高血压组的SCr、UA、α1-微球蛋白(A1M)和IL-6水平更高,差异有显著统计学意义(P0.05);H型高血压组与非H型高血压组的Glu、TG无明显不同。治疗后,H型高血压组和非H型高血压组中医证候均有显著改善(P0.05),A1M在H型高血压组中降低更显著(P0.05)。结论:Hcy可能主要通过炎症反应对高血压患者肾脏造成早期损害,且以肾小管损害出现更早。血清Hcy也是高血压早期肾损害的敏感指标之一。加味黄连温胆汤能显著改善H型高血压早期肾损害。     

刘莉教授诊疗代谢综合征经验

介绍刘莉教授辨治代谢综合征(MS)的经验。刘教授从中医整体观和辨证论治出发,化繁为简,认为:先天禀赋不足(内因)、后天失养(外因)为MS发病原因;脾肾亏虚为根本病机;痰湿为病理基础,贯穿疾病始终;三焦为病理变化场所。提倡治疗MS应以健脾补肾为本,通畅三焦,祛除痰瘀等毒邪为标,分期辨证施治。     

中老年人中国内脏肥胖指数与新发高血压剂量-反应关系

目的 采用多因素logistic回归模型探讨中老年人中国内脏肥胖指数（CVAI）与新发高血压之间的关系。方法 数据来源于2011和2015年的中国健康与养老追踪调查(CHARLS)的数据。采用logistic回归探究中国内脏肥胖指数与新发高血压之间的关联,并通过建立三个模型来矫正七个因素(性别、受教育程度、居住地点、婚姻状况、吸烟状况、饮酒状况和睡眠时间)对结果的造成的潜在可能影响,同时采用限制立方样条模型来检查可能的非线性关联,将CVAI与高血压患病的剂量-反应关系可视化。结果 研究共纳入4 605名研究对象,其中新发高血压821人,CVAI最高组(Q4)的人群新患高血压的比例是CVAI指数最低组(Q1)的2.31倍(OR=2.31, 95%CI:1.84～2.91)。使用限制性三次样条回归分析显示CVAI指数与新发高血压患病率之间存在剂量反应关系（P＜0.001）且为非线性关系(P non-linear ＜0.001)。将CVAI指数作为连续性变量进行计算,在调整潜在混杂因素后,CVAI指数每上升一个四分位数,新发生高血压的患病比例增加51%。结论 CVAI指数与新发高血压患病率密切相关且二者存在剂量-反应关系。     

黄连温胆汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏脂质蓄积的影响

目的观察黄连温胆汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏脂质蓄积的影响,从自噬角度探讨其作用机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用高脂高糖饮食诱导IR大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、黄连温胆汤组和二甲双胍组,分别予蒸馏水、黄连温胆汤药液和二甲双胍溶液灌胃,连续8周。透射电镜观察大鼠肝组织自噬小体形成情况;油红O染色观察肝脏脂质蓄积;ELISA检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);GPO-PAP法检测大鼠肝组织三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量;Western blot检测肝组织LC3、p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR蛋白表达;RT-PCR检测肝组织mTOR mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织红色脂滴明显增多,并有少量自噬小体形成,FPG、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01),肝组织TC、TG含量明显增加(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62蛋白表达降低,p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01);与模型组比较,黄连温胆汤组和二甲双胍组大鼠肝组织红色脂滴数量减少,未见明显自噬小体,FPG、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织TC、TG含量减少(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62蛋白表达升高,p-mTOR/mTOR比值升高(P<0.05,P<0.01)。各组大鼠肝组织mTOR mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连温胆汤可改善IR大鼠肝脏脂质蓄积,其机制与上调大鼠肝组织p-mTOR蛋白表达,抑制肝脏自噬有关。