Vanadyl (VO2+) induced lipoperoxidation in the brain microsomal fraction is not related to VO2+ inhibition of Na,K-ATPase

Vanadyl (VO2+) is a potent inductor of the lipid peroxidation in brain microsomes. This effect, however, is obtained at concentrations by two orders of magnitude higher (10(-4)-10(-3)M) than those which effectively inhibit the brain microsomal Na,K-ATPase. At 10(-6)M VO2+ which inhibits 50% of the Na,K-ATPase activity there is no measurable malonyldialdehyde production. Vanadate (VO-3) which is an equally potent inhibitor of Na,K-ATPase as VO2+ has almost no capacity to induce the lipoperoxidation. The addition of 10(-4)M ascorbate to the brain microsomes stimulates the lipoperoxidation to the maximum level regardless of the presence or absence of exogenous vanadium ions. Ascorbate-induced inhibition of brain Na,K-ATPase which is known to be associated with lipoperoxidation is strictly additive with the vanadyl (VO2+) inhibition of this enzyme. Even at submaximal concentrations there is no indication for any potentiation between these two inhibitory systems. The disparity between the mechanisms of ascorbate and vanadyl-induced inhibition of Na,K-ATPase is also documented by the effect of EDTA which inhibits the former type only. It is concluded, that the vanadium-induced inhibition of brain microsomal Na,K-ATPase is not related to induction of lipoperoxidative capacity of the brain.     

降压胶囊对老年单纯收缩期高血压的影响及其疗效机制探讨

目的：观察降压胶囊对老年单纯收缩期高血压（EISH）的影响，并探讨其治疗高血压的疗效机制。方法：EISH患者62例，按随机数字表分为降压胶囊治疗（简称治疗组）35例与天麻钩颗粒对照组（简称对照组）27例。观察两组治疗前后的症状积分值及4、8周后的血压值，并随机抽取治疗组25例和对照组15例于治疗前后测定血清一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）含量及血浆神经Y肽（NPY）、血浆内皮素－1（ET－1）浓度。结果：降压疗效：治疗组35例，显效15例，有效12例，无效8例，总有效率77.15%；对照组27例，显效5例，有效8例，无效14例，总有效率48.15%。两组疗效比较差异有显著性（u=2.09,P<0.05)。症状疗效：治疗组35例，显效19例，有效14例，无效2例，总有效率94.29%；对照组27例，显效9例，有效11例，无效7例，总有效率74.07%；两组比较，差异亦有显著性（P＜0.05)。两组治疗后4周及治疗后8周均能改善收缩期血压值，且8周后治疗组改善收缩期血压明显优于对照组（t=8.34,P<0.01)。治疗后治疗组血清NOS活性升高，MDA水平降低，作用优于对照组（P＜0.01,P<0.05)；治疗组血浆NPY、ET－1浓度降低，与对照组比较差异有显著性（均P＜0.05)。结论：降压胶囊对EISH有较好的近期及远期疗效，并能使EISH患者NOS活性升高，血清MDA水平降低，血浆NPY及ET－1浓度降低，这可能是其疗效作用机制的一方面。     

蒙药述达格-4抗小鼠胃溃疡的作用研究

目的观察蒙药述达格-4对乙醇所致小鼠胃溃疡的影响,探讨其对胃黏膜的保护作用机制。方法昆明种小鼠随机分成蒙药述达格-4高、中、低剂量组、安胃疡组,西咪替丁组、模型组、正常组共7组,除正常组外,各组采用乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤模型,检查溃疡指数、计算溃疡抑制率。用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定胃黏膜中一氧化氮(NO)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,用苏木素-伊红(HE)染色处理胃组织切片,光镜观察组织病理学改变。结果蒙药述达格-4高、中、低剂量组与模型组比较NO含量升高,MDA水平降低(P0.05);安胃疡组、西咪替丁组NO含量高于蒙药述达格-4低剂量组,低于中剂量组和高剂量组,MDA水平低于低剂量组,高于中剂量组和高剂量组。通过蒙药述达格-4高、中、低剂量组比较发现中剂量组NO含量最高,MDA水平最低,效果最佳,故最终选用中剂量组与安胃疡组、西咪替丁组进行比较(P0.05)不存在显著性差异,同时蒙药述达格-4高、中、低剂量组较模型组炎性特征均减轻,中剂量组与高剂量组效果较好,炎细胞数量明显减少并能明显改善病理状况。结论蒙药述达格-4可显著减轻乙醇所致的小鼠胃黏膜损伤,并起到一定的保护作用。     

微胶囊化儿茶素对阿霉素诱导的肾病大鼠黄嘌呤氧化酶、羟自由基与脂质过氧化产物丙二醛的影响

目的 探讨微胶囊化儿茶索对阿霉素诱导的肾病大鼠黄嘌呤氧化酶（xanthe oxidase，XOD），羟自由基（hydroxy radical，^.OH）与脂质过氧化产物丙二醛（malonydialdehyde，MDA）的影响。方法 将60只雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、地塞米松组、维生素E（vitamin E）组、儿茶素组和微胶囊化儿茶素组，共计6组，尾静脉一次性注射阿霉索（5mg／kg）制备肾病模型。实验第6周末杀鼠取尿、血、肾及肝脏，利用生化法测定血、肾及肝脏XOD，^.OH与MDA含量，利用考马斯亮蓝法测定24h尿蛋白的排泄量。结果 微胶囊组大鼠肝脏中XOD，^.OH与MDA含量均显著低于儿茶素组、地塞米松组与vitamin E组；在血清与肾脏中XOD，^.OH与MDA含量均显著低于儿茶素组、vitamin E组，高于地塞米松组。实验末24h尿蛋白排泄量，微胶囊组显著低于儿茶索组。结论 微胶囊化儿茶素可能是通过抑制XOD活性，有效清除^.OH，抑制MDA达到降低肾病大鼠24h尿蛋白排泄的目的。     

蒙药复方述达格-4有效部位抗实验性胃溃疡的作用及其机制

目的观察蒙药复方述达格-4有效部位对冰乙酸导致胃溃疡的影响,探讨其对胃溃疡的治疗作用及机制。方法健康SD大鼠随机分成蒙药复方述达格-4有效部位组(高、中、低剂量组)、阳性对照组(安胃疡组和西咪替丁组)、模型组、正常组,除正常组外,其他组采用冰乙酸致胃溃疡模型,模型成立后各给药组分别灌胃给药14 d,末次给药后24 h处死大鼠,取胃组织检查溃疡指数、计算溃疡抑制率;用ELISA试剂盒测定胃黏膜中一氧化氮(NO)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;用苏木素-伊红(H-E)染色处理胃组织切片,光镜观察组织病理学改变。结果蒙药复方述达格-4高、中、低剂量组均能使胃黏膜中NO含量升高、MDA水平降低,与模型组比较存在显著性差异(P0.01),同时蒙药复方述达格-4高、中、低剂量组较模型组炎性特征均减轻,中剂量组与高剂量组效果较好,炎细胞数量明显减少并能明显改善病理状况。结论蒙药复方述达格-4对冰乙酸型胃溃疡具有治疗作用,其抗胃溃疡作用机制与抗氧化、舒张血管作用有关。     

褪黑素对小鼠反复脑缺血再灌注损伤学习记忆的改善作用及机制

目的：研究褪黑素(melatonin，MT)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注损伤模型，应用电迷宫法观察小鼠学习记忆情况，比色法、硝酸还原法检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果：褪黑素可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力，同时可不同程度地抑制脑水肿及由反复脑缺血再灌注引起的脑组织中异常升高的MDA、NO含量。结论：MT对反复脑缺血再灌注损伤有显的保护作用，其机制可能与抑制脑水肿及抑制脑内升高的MDA、NO有关。     

雌激素对坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化反应的影响

目的:探讨坐骨神经损伤后雌激素与脊髓脂质过氧化反应的关系。方法:通过检测坐骨神经功能指数(SFI)和脊髓内丙二醛(MDA)的含量,观察雌激素对坐骨神经损伤后大鼠脊髓脂质过氧化反应的影响。结果:伤后各组大鼠SFI均有不同程度下降,去势组大鼠SFI较雌激素补充治疗组降低明显(P<0.05),神经功能恢复较雌激素补充治疗组缓慢。同时伤后各组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,至伤后21天达高峰,雌激素补充治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各时间点均显著低于去势组大鼠脊髓内MDA含量(P<0.05)。结论:雌激素能促进大鼠的坐骨神经功能恢复,通过对抗坐骨神经损伤后引发的脊髓脂质过氧化反应对神经元发挥保护作用。