电针对狗血浆与胃黏膜组织中NO和NOS的影响及其意义

目的　观察电针对狗幽门压力、胃黏膜血流量的调控作用及其与血浆、胃黏膜组织中一氧化氮 (NO) ,一氧化氮合酶 (NOS)水平变化的关系 ,以探讨电针对胃黏膜保护作用的机制。方法　将 2 0只狗随机分为 4组 :空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组 (每组 5只 )。采用胃压测量仪、激光多普勒血流仪监测幽门压力、频率及胃黏膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量 ,并观察变化规律。结果　电针后足三里组幽门括约肌总压力、基础压下降、频率下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜血流量显著升高 (4 .5 1± 0 .73→ 6.90± 1.0 1,P <0 .0 1) ,血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,上巨虚组仅幽门括约肌总压力下降 ,血浆NO含量上升。但足三里组各项监测指标变化趋势更明显 ,其他组变化无显著性。结论　电针可使狗幽门压力、频率下降 ,使胃黏膜血流量增加 ,与影响幽门压力、胃黏膜血流量的某些活性物质的含量改变有关 ,并具有一定的经络和穴位特异性。     

痔组织弹性纤维退变和血管生成的机制及其意义

目的研究痔组织弹性纤维的病理变化及微血管密度(MVD)和血管生成相关蛋白的表达与痔形成的关系。方法利用免疫组织化学染色技术(SP法),对比研究24例Ⅲ度痔患者的正常肛垫和痔两种组织内弹性纤维和MVD的变化,并检测一氧化氮合酶(NOS)的3种亚型、血管内皮生长因子(VEGF)和金属基质蛋白酶(MMP)2、MMP9在两种组织中表达的差异。结果痔组织存在显著的新生血管形成,痔组织与相对正常肛垫组织间的MVD计数、VEGF、MMP9表达差异存在统计学意义(P<0.05)。痔组织中iNOS明显增高,但与正常肛垫组织比较,不具备统计学意义;痔组织弹性纤维出现断裂、扭曲、变形、玻璃样变等异常,而正常肛垫组织中弹性纤维形态较规则、密集,断裂和变形少见。结论新生血管形成可能是痔的发病机制之一;MMP9对肛垫纤维支持结构的直接降解作用可能是痔形成和加重的一个重要机制;痔组织中iNOS表达增高还提示炎症因素和一氧化氮可能参与了痔的病理过程。     

银屑病患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、总抗氧化能力、维生素E水平的变化

目的：了解血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（TAO）、维生素E（VitE）水平的变化在银屑病患者病理过程中的意义。方法：对48例寻常型银屑病患者（进行期36例，静止期12例）、30名健康对照者分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、比色法检测血清NO、NOS、TAO、VitE水平。结果：患者组的血清NO、NOS、TAO水平高于对照组（P＜0．01），患者组血清VitE水平低于对照组（P＜0．01）；进行期患者NO、NOS水平高于静止期患者（P＜0．05），而TAO、VitE水平在进行期与静止期患者间无差异（P＞0．05）。结论：NO、NOS、VitE、TAO在银屑病的病理过程中可能具有一定作用。     

水飞蓟素对脑缺血性损伤的影响

目的：探讨水飞蓟素对脑缺血性损伤保护作用的机制。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型．观察水飞蓟素对脑匀浆液一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的表达量。结果：水飞蓟素在显降低缺血大鼠脑组织中NO、NOS含量的同时，明显缩小了梗死面积。结论：水飞蓟素能提高机体抗氧化能力，对脑缺血损伤有显的保护作用。     

急性脑梗死后血浆NO、NOS、ET含量的动态变化及尼莫地平对其影响

目的　观察急性脑梗死 (ACI)后血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)含量的动态变化 ,以及尼莫地平治疗后对其影响。方法　ACI患者 110例 ,随机分成尼莫地平组 (5 0例 ) (在常规治疗基础上用尼莫地平 )和常规治疗组 (6 0例 )。在发病后不同时点动态观察血浆NO、NOS、ET含量 ,并设 5 0例脑动脉硬化患者为对照组。结果　脑梗死后血浆ET含量显著升高 ,直至恢复期 ;NO、NOS先增高后下降 ;尼莫地平组和常规组比较ET有显著差异 (P <0 .0 1) ,NO、NOS差别不显著 (P >0 .0 5 )。结论　NO、NOS、ET参与并影响了ACI后复杂的病理生理过程 ;尼莫地平部分通过对ET含量的影响发挥其对脑梗死的治疗作用     

一氧化氮合酶在肾脏缺血预处理中的表达

目的 :检测一氧化氮合酶 (NOS :eNOS ,iNOS ,nNOS)在肾脏缺血预处理动物模型肾组织中的表达 ,探讨NOS在肾脏缺血预处理中的可能作用机制。方法 :将 36只小白兔随机分为四组即对照组、缺血预处理组(IP)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理后再灌注组 (IP +I/R)。分别检测各组肾组织中NOS的表达及组织学变化。结果 :在急性肾缺血 6 0min再灌注 6 0min时 ,eNOS阳性表达在IP组和IP +I/R组明显高于I/R组和对照组 (P <0 .0 1) ,iNOS和nNOS在组织肾中未见明显表达。组织学变化发现I/R组肾组织中肾细胞发生明显变性坏死 ,而IP组和对照组未见明显改变。结论 :肾脏缺血预处理在肾脏缺血再灌注中具有保护作用 ,而NOS参与该作用机制。     

IL-2对精子顶体酶及一氧化氮合酶活性的影响

目的　探讨白细胞介素 2对正常人及白细胞精子症精子功能的影响。方法　精子顶体酶的活性检测采用BAEE/ADH联合法。结果　白细胞精子症及正常人精子顶体酶的活性分别为 (2 7.6 8± 10 .0 6mU/ml,n =18;4 3.6 3± 7.6 1mU/ml,n =18) (P <0 .0 1) ;白细胞精子症及正常人精子一氧化氮合酶分别为 (2 .74± 0 .39U/mg pr,n =18;2 .74± 0 .39U/mgpr,n =18) (P <0 .0 1)。结论　白细胞介素 2对精子顶体酶和一氧化氮合酶均有明显抑制作用 ,提示这可能是导致精子受精能力下降的原因。     

高原富氧后运动对人体NO及NOS的影响

一氧化氮 (NO)介导和调节许多病理生理过程 ,包括对血管张力、血压及器官血液的调节。一氧化氮合酶 (NOS)是NO生成的关键限速因子。我们在海拔 5 380m建立富氧室 ,研究富氧后运动对人体NO及NOS的影响。1　对象和方法　 (1)对象 :为自平原 (海拔 140 0m)进驻海拔 5 380m 1个月的某部 10名 19～ 2 1岁男性汉族健康青年。分两批进入富氧室 ,每批 5人。 (2 )富氧室制作 :富氧室容积为 5 0 .5m3 ,维持室内O2 浓度为 2 7.0 %～ 2 8.0 %。受试者于晚 2 1∶30入富氧室 ,在室内休息睡眠至翌日 9∶30。采用 2个自制碱石灰装置 (面积约 1.2m2 )清…     

Pathophysiology of idiopathic dystonia: findings from genetic animal models

Dystonia is a common movement disorder which is thought to represent a disease of the basal ganglia. However, the pathogenesis of the idiopathic dystonias, i.e. the neuroanatomic and neurochemical basis, is still a mystery. Research in dystonia is complicated by the existence of various phenotypic and genotypic subtypes of idiopathic dystonia, probably related to heterogeneous dysfunctions.In neurological diseases in which no obvious neuronal degeneration can be found, such as in idiopathic dystonia, the identification of a primary defect is difficult, because of the large number of chemically distinct, but functionally interrelated, neurotransmitter systems in the brain.The variable response to pharmacological agents in patients with idiopathic dystonia supports the notion that the underlying biochemical dysfunctions vary in the subtypes of idiopathic dystonia. Hence, in basic research it is important to clearly define the involved type of dystonia.Animal models of dystonias were described as limited. However, over the last years, there has been considerable progress in the evaluation of animal models for different types of dystonia.Apart from animal models of symptomatic dystonia, genetic animal models with inherited dystonia which occurs in the absence of pathomorphological alterations in brain and spinal cord are described.This review will focus mainly on genetic animal models of different idiopathic dystonias and pathophysiological findings. In particular, in the case of the mutant dystonic (dt) rat, a model of generalized dystonia, and in the case of the genetically dystonic hamster (dt^sz), a model of paroxysmal dystonic choreoathetosis has been used, as these show great promise in contributing to the identification of underlying mechanisms in idiopathic dystonias, although even a proper animal model will probably never be equivalent to a human disease.Several pathophysiological findings from animal models are in line with clinical observations in dystonic patients, indicating abnormalities not only in the basal ganglia and thalamic nuclei, but also in the cerebellum and brainstem. Through clinical studies and neurochemical data several similarities were found in the genetic animal models, although the current data indicates different defects in dystonic animals which is consistent with the notion that dystonia is a heterogenous disorder.Different supraspinal dysfunctions appear to lead to manifestation of dystonic movements and postures. In addition to increasing our understanding of the pathophysiology of idiopathic dystonia, animal models may help to improve therapeutic strategies for this movement disorder.     

前列腺增生症膀胱颈肌纤维NOS含量测定的意义

目的研究前列腺增生症时膀胱颈部肌层组织中一氧化氮合酶(NOS)含量的变化,分析其与下尿路梗阻程度之间的关系。方法自2002年1月-2003年3月随机选择31例良性前列腺增生症患者,采用国际前列腺症状评分(IPSS)对下尿路梗阻症状进行评估。切取小块膀胱颈部肌层,组织匀浆,化学比色法测定组织中的NOS含量。结果IPSS的平均值为32.3±5.4,膀胱颈部肌组织中的NOS含最平均值为(642.92±91.11)U/mL,经统计学分析存在负相关(P<0.05)。结论当前列腺增生导致下尿路梗阻后,随着NOS神经减少,造成NO的生成减少,由此减弱膀胱颈部括约肌的松弛作用,加剧下尿路梗阻。