蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的效果观察

目的：观察蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的疗效。方法：将86例宫颈癌放射性直肠炎患者随机分为观察组和对照组，每组43例。对照组患者采用还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗，观察组患者采用蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽配联合保留灌肠治疗，观察2组患者治疗后直肠炎疾病活动指数（DAI）评分、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果：观察组患者治疗后DAI指数、炎性因子水平及不良反应发生率均低于对照组（P <0.05）。结论：对宫颈癌放射性直肠炎患者采用蒙脱石散剂联合还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗可有效改善患者的临床症状，降低炎症因子水平及不良反应发生率。     

前列地尔联合还原型谷胱甘肽治疗早中期慢性肾衰竭效果分析

目的分析前列地尔联合还原型谷胱甘肽治疗早中期慢性肾衰竭效果及血红蛋白分析。方法选择2017年9月至2018年11月该院收治83例早中期慢性肾衰竭患者,按随机数表分为两组,对照组41例采用常规治疗,研究组42例使用前列地尔联合还原型谷胱甘肽治疗,对两组治疗效果及血红蛋白进行比较。结果研究组6个月、12个月存留率为90.48%、83.33%,均高于对照组的73.17%、60.98%,比较差异有统计意义(P0.05);两组血红蛋白较治疗前升高,Cr和24 h尿蛋白明显降低,研究组血红蛋白高于对照组,Cr和24 h尿蛋白低于对照组,比较差异有统计意义(P0.05)。结论前列地尔联合还原型谷胱甘肽治疗早中期慢性肾衰竭,能延缓患者肾功能衰竭,值得临床推广使用。     

宫颈鳞状细胞癌对DDP和DDP+5-FU的体外药敏检测及与耐药蛋白表达的关系研究

目的通过对宫颈鳞状细胞癌进行顺铂(DDP)和DDP+5-氟尿嘧啶(5-FU)体外药敏检测,比较两种化疗方案的体外有效率。同时检测其耐药蛋白P糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、胸苷酸合成酶(TS)的表达,探讨DDP和DDP+5-FU体外药敏与耐药蛋白表达的关系。方法收集35例宫颈鳞状细胞癌患者的新鲜肿瘤组织,采用三磷酸腺苷生物荧光法(ATP-TCA)对DDP和DDP+5-FU进行体外药敏检测,同时采用EnVision二步法检测宫颈鳞状细胞癌组织中耐药蛋白P-gp、GST-π、TopoⅡ、TS的表达,并分析DDP和DDP+5-FU的体外药敏与耐药蛋白P-gp、GST-π、TopoⅡ、TS表达的关系。结果 35例标本均进行药敏试验,DDP的体外有效率为37.14%,与DDP+5-FU的51.43%比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。经多因素分析发现,患者年龄、临床分期、分化程度均不为DDP、DDP+5-FU药物敏感性的影响因素(P> 0.05)。P-gp、GST-π、TopoⅡ、TS蛋白阳性表达率分别为57.14%(20/35)、51.43%(18/35)、71.43%(25/35)、57.14%(20/35)。GST-π蛋白阳性表达是宫颈鳞状细胞癌对DDP耐药的影响因素(P=0.002);TS蛋白阳性表达是宫颈鳞状细胞癌对DDP+5-FU耐药的影响因素(P=0.001)。结论 宫颈鳞状细胞癌ATP-TCA法检测DDP+5-FU与单药DDP相比,体外有效率无显著差异。GST-π、TS蛋白阳性表达可用于临床宫颈癌患者对DDP、5-FU化疗耐药的预测指标。     

基于血热证小鼠模型紫草素清热凉血与血液氧化还原稳态调控的研究

目的 探究紫草素（SK）对活性酵母诱导的血热证小鼠模型的清热凉血作用与血液氧化还原稳态调控的关系。方法 小鼠随机分为对照组、模型组、SK（10 mg/kg）组、阿司匹林（Asp，200 mg/kg）组、L-丁硫氨酸亚砜亚胺（BSO，600 mg/kg）组、N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC，400 mg/kg）组、BSO联合SK组、NAC联合SK组。小鼠颈背部sc 0.2 g/mL活性酵母提取物（10 mL/kg），造模0.5 h后ip SK，造模8 h后ig Asp，于实验开始前ip BSO、NAC，2次/d，连续1周。考察小鼠肛温（t_R）、基本活动、代谢、凝血、血细胞计数等指标，采用OPA荧光法测定小鼠血清中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平。结果 与对照组相比，模型组小鼠造模4 h后t_R显著升高（P<0.05），10 h达到（38.07±0.11）℃；小鼠出现烦躁、口唇色红、喜饮、碳末推进率降低、粪便含水量降低、凝血时间延长现象（P<0.05）；肺组织红细胞、炎性细胞浸润；血清LPO、MDA水平显著升高、SOD活性降低、GSH/GSSG比率减小（P<0.05）。与模型组相比，SK组小鼠t_R显著降低，10 h达到（37.51±0.12）℃；各指标均得到显著改善；血清LPO、MDA水平降低、SOD活性升高、GSH/GSSG比率增大（P<0.05）。BSO组可降低血清GSH/GSSG比率（P<0.05），减弱SK对血热证小鼠的治疗作用；NAC组可增加血清GSH水平，增加GSH/GSSG比率（P<0.05），增强SK对血热证小鼠的治疗效果。结论 SK通过调控血液氧化还原稳态，缓解血热证小鼠高热、出血瘀血、血液氧化损伤，从而发挥清热凉血作用。     

miR-338通过靶向GPX4抑制非小细胞肺癌细胞增殖

目的:探讨miRNA-338（miR-338）通过靶向调控谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)增殖中的作用及机制研究。方法:通过实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测非小细胞肺癌组织、癌旁、细胞系及对照细胞系中miR-338及GPX4 mRNA的表达水平；通过Western Blot检测非小细胞肺癌组织、癌旁、细胞系及对照细胞系中GPX4蛋白水平；通过荧光素酶报告基因时间验证miR-338直接靶向调节GPX4的表达；通过CCK-8探索miR-338是否通过调节铁死亡影响肿瘤细胞增殖;通过试剂盒检测细胞脂质氧化和活性氧水平。结果:NSCLC组织和细胞系中miR-338表达水平低于癌旁组织和对照细胞系；NSCLC组织和细胞系中GPX4 mRNA及蛋白表达水平高于癌旁组织和对照细胞系；Starbase软件分析发现GPX4 mRNA序列中含有miR-338特异作用位点，荧光素酶报告基因实验结果证实miR-338直接靶向调节GPX4表达；过表达miR-338提高肿瘤细胞中脂质氧化及活性氧水平，并抑制肿瘤细胞增殖；而铁死亡抑制剂预处理可以逆转miR-338的抑癌作用。结论:miR-338通过负向调控GPX4表达进而促进肿瘤细胞铁死亡，最终抑制NSCLC细胞增殖。     

还原型谷胱甘肽辅助治疗对慢性乙肝患者肝纤维化及肝功能影响观察

目的观察还原型谷胱甘肽辅助治疗对慢性乙肝的临床疗效。方法选取2017年1月～2018年10月我院收治的104例慢性乙肝分为两组各52例。A组接受恩替卡韦治疗,B组加用还原型谷胱甘肽。对比两组治疗前后肝功能(ALT、AST、TBiL、Alb)、肝纤维化(PCⅢ、HA、LN)、氧化应激(GSH-Px、SOD、MDA)水平。统计两组不良反应发生率。结果 B组治疗后ALT、AST、TBil水平低于A组,而Alb水平高于A组(P<0.05);B组治疗后PCⅢ、HA、LN水平均低于A组(P<0.05);B组治疗后GSH-Px、SOD水平高于A组,而MDA水平低于A组(P<0.05);两组不良反应发生率(1.92%,1.92%)组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论还原型谷胱甘肽辅助治疗慢性乙肝疗效较好,可有效改善患者肝功能,抑制肝脏纤维化,且安全性较高,具有临床推广价值。     

铁死亡在脑膜瘤中的研究进展

细胞铁死亡概述:在2012年Dixon等[2]首次提出一种新的细胞死亡形式-铁死亡(ferroptosis),其显著特征是细胞内铁的积累。铁死亡的本质是在消耗谷胱甘肽(glutathione,GSH)或谷胱甘肽依赖的抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidone,GPX4)的同时,铁诱导的脂质活性氧的积累及细胞膜不饱和脂肪酸的耗竭[3-4]。脂质活性氧的过度积累将导致细胞作出氧化应激反应,从而对脂质、蛋白质和核酸造成不可修复的损伤,最终导致细胞死亡[5]。