四妙散改善高尿酸血症和肾损伤以及调节肾脏线粒体相关蛋白的作用研究

目的 探索四妙散改善高尿酸血症小鼠尿酸代谢和肾损伤的作用和可能的作用机制。方法 采用氧嗪酸钾（300 mg/kg）联合次黄嘌呤（500 mg/kg）建立急性高尿酸血症小鼠模型，然后给予四妙散水提液（4.55、9.1、18.2 g/kg）干预7 d。利用生化法分别测定血清和尿液中尿酸（uric acid，UA）的含量，血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力及氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione，GSSG）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）和肾脏中还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）含量，以及肝脏中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）的活力。利用Western blotting法检测肾脏线粒体融合和分裂相关蛋白表达。苏木素-伊红（HE）染色法观察肾脏的病理变化。结果 四妙散显著降低高尿酸血症小鼠血清中UA含量（P＜0.05、0.01），显著升高尿液中UA含量（P＜0.05、0.001），显著升高血清SOD活力和肾脏中GSH水平（P＜0.05、0.01、0.001），显著降低血清GSSG和MDA水平（P＜0.05、0.001），显著降低肝脏中XOD活性（P＜0.05）。同时，四妙散可显著升高肾脏线粒体融合蛋白1（mitofusin 1，MFN1）、MFN2、视神经萎缩相关蛋白1（optic atrophy 1，OPA1）、过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助活化因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α，PGC-1α）蛋白水平（P＜0.05），降低线粒体动力相关蛋白1（dynamin-related protein1，DRP1）蛋白表达水平（P＜0.05），进而抑制其肾脏的病理改变。结论 四妙散能通过调节线粒体相关蛋白的表达，增强机体抗氧化应激的能力，进而改善尿酸代谢和抑制肾损伤。     

基于中医药祛瘀化痰理论的祛瘀定痫镇痛合剂防治癫痫合并认知障碍临床观察

目的 采用随机双盲安慰剂平行对照法观察具有祛瘀化痰作用的祛瘀定痫镇痛合剂联合西药治疗癫痫合并认知障碍的临床疗效及安全性。方法 选择2020年10月至2021年10月上海中医药大学附属龙华医院脑病科病房及门诊收治的癫痫合并认知障碍患者123例，采用随机数字表法分为对照组（卡马西平+安慰剂）62例和治疗组（卡马西平+祛瘀定痫镇痛合剂）61例；其中治疗组脱落和剔除4例；对照组脱落3例；最终纳入治疗组57例，对照组59例，两组总疗程均为12周，观察比较两组临床疗效、中医症状疗效、不良反应发生率；治疗前后癫痫发作频率、脑电图异常率、认知功能评分、血清同型半胱氨酸（Hcy）、叶酸、维生素B₁₂（B₁₂）水平的变化情况。结果 治疗12周，治疗组临床疗效总有效率92.98%（53/57），明显优于对照组79.66%（47/59，χ²=4.327，P<0.05）；治疗组中医症状疗效96.49%（55/57），明显优于对照组84.75%（50/59，χ²=4.660，P<0.05）；治疗组癫痫发作频率改善差值情况显著尤于对照组（Z=-3.938，P<0.01）；治疗组认知功能蒙特利尔认知评估量表（MoCA）及简易智力状态检查量表（MMSE）评分改善差值情况显著尤于对照组（t=4.333，t=9.531，P<0.01）；治疗组患者血清HCY、叶酸、B₁₂水平变化差值显著小于对照组（t=-7.233，t=-7.972，t=-6.871，P<0.01）；治疗组治疗后脑电图异常率低于对照组（χ²=4.437，P<0.05）；治疗组不良反应发生率1.75%（1/57）低于对照组的13.56%（8/59，校正χ²=4.116，P<0.05）。结论 祛瘀化痰作用的中药联合西药治疗癫痫合并认知障碍的临床疗效和安全性优于单纯应用西药，其临床疗效及中医症状疗效、癫痫发作频率、脑电图异常率及认知功能改善情况、对于患者血清叶酸、B₁₂、HCY水平的影响及不良反应发生均优于单纯西药组。祛瘀化痰作用的中药可能通过癫痫合并认知障碍患者的血清叶酸、B₁₂、HCY代谢的改变从而改善临床疗效和安全性。     

楮实子通过抑制内质网应激途径保护APAP诱导的小鼠肝损伤

目的 探讨楮实子基于内质网应激途径防治对乙酰氨基酚（APAP）致药物性肝损伤（DILI）的作用机制。方法 将60只C57BL/6N小鼠随机分为6组：正常组、模型组、水飞蓟宾组（3.4 g·kg^-1）和楮实子高、中、低剂量组（3.0、1.5、0.75 g·kg^-1），每组10只。采用APAP（800 mg·kg^-1）灌胃的方法造模，同时给药治疗，连续10 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）的含量或活性；苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态变化；透射电镜观察肝细胞线粒体形态变化；比色法检测血清和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、三磷酸腺苷（ATP）的活性或含量；免疫荧光法检测肝组织中活性氧（ROS）的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）的mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠血清中ALT、AST、TBIL、DBIL活性或含量显著升高（P<0.01）；MDA和GSSG含量显著升高（P<0.01），SOD、T-AOC、GSH、GSH-Px、ATP含量或活性显著降低（P<0.01）；肝细胞出现肿胀、炎性浸润及片状坏死；肝细胞线粒体肿胀破裂；GRP78、CHOP和JNK mRNA表达均显著增强（P<0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠血清中ALT、AST、TBIL、DBIL含量或活性明显降低（P<0.05，P<0.01）；MDA和GSSG含量明显降低（P<0.05，P<0.01），SOD、T-AOC、GSH、GSH-Px、ATP含量或活性明显升高（P<0.05，P<0.01）；肝细胞肿胀、炎性浸润及片状坏死减少；肝细胞线粒体恢复双层膜结构；GRP78、CHOP和JNK mRNA表达均明显减弱（P<0.05，P<0.01）。结论 楮实子对APAP肝损伤小鼠具有防治作用，可能与减轻内质网应激、降低体内氧化应激水平有关。     

绞股蓝皂苷调控铁死亡途径对ApoE-/-小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制研究＊

目的 探究绞股蓝皂苷改善ApoE－/－小鼠肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法 24只健康ApoE－/－小鼠采用随机数字表法分为绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组和模型组，每组8只；将8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。正常对照组给予普通饲料喂养；模型组、绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组给予高脂饲料喂养，喂养8周。8周后，绞股蓝皂苷组给予绞股蓝皂苷灌胃，辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃，正常对照组和模型组使用0.2 mL/10 g生理盐水灌胃，灌胃4周。灌胃期间正常对照组继续给予正常饲料喂养，模型组、绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组继续给予高脂饲料喂养。12周后，全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肝脏TC、TG水平；HE染色和油红O染色观察小鼠肝脏病理形态变化与脂质沉积 情况；ELISA法检测肝脏组织过氧化脂质（LPO）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平；Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测GPX4、xCT和p53蛋白表达水平；RT-qPCR检测GPX4、xCT和p53 mRNA表达水平。结果 与正常对照组相比，模型组小鼠血清血脂TC、LDL-C、TG水平升高、HDL-C水平降低（P<0.01）；血清肝功能AST、ALT水平升高（P<0.01）；肝细胞体积变大，细胞内可见大量大小不等的脂肪空泡，脂质沉积明显， 肝窦狭窄或消失；肝脏组织TC、TG和LPO水平显著升高，GSH水平显著下降（P<0.01）；p53蛋白和mRNA表达增高，GPX4、xCT蛋白和mRNA表达降低（P<0.01）。与模型组比较，绞股蓝皂苷组和辛伐他汀组小鼠血清血脂TG、LDL-C、TC水平降低（P<0.01），HDL-C水平没有显著变化（P>0.05）；血清肝功能AST、ALT水平降低（P<0.01）；肝细胞体积大小有所恢复，细胞内脂肪空泡显著减少，脂质沉积情况减轻，肝窦狭窄有所缓解；肝脏组织TC、TG和LPO水平显著降低，GSH水平显著升高（P<0.01）；p53蛋白和mRNA的表达降低，GPX4、xCT蛋白和mRNA表达升高（P<0.05或P<0.01）。结论 绞股蓝皂苷能明显改善肝脏脂质沉积和降低肝脏脂质过氧化反应，其机制可能与抑制肝细胞铁死亡有关。     

水飞蓟宾对索拉非尼在大鼠体内药动学的影响及机制研究

目的 研究不同剂量水飞蓟宾对索拉非尼在大鼠体内药动学的影响并探究相关机制。方法 雄性SD大鼠随机分为索拉非尼（100 mg/kg）组、低剂量（50 mg/kg）水飞蓟宾＋索拉非尼（100 mg/kg）组和高剂量（100 mg/kg）水飞蓟宾＋索拉非尼（100 mg/kg）组，每组6只，连续8 d ig空白溶剂或水飞蓟宾后ig索拉非尼，于不同时间点采集血样，测定血浆索拉非尼质量浓度。采用qRT-PCR检测大鼠肝组织中细胞色素P450 3A1（cytochrome P450 3A1，CYP3A1）、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A7（UDP-glucuronosyltransferase 1A7，UGT1A7）和小肠组织中P-糖蛋白（P-glycoprotein，P-gp）和乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistance protein，BCRP）mRNA表达。结果 50 mg/kg水飞蓟宾使索拉非尼的C_max、AUC_0～t和AUC_0～∞分别增加了47.4%、57.1%和64.7%，100 mg/kg水飞蓟宾使索拉非尼的C_max、AUC_0～t和AUC_0～∞分别增加了47.6%、80.5%和79.8%；联合给药组小肠组织中P-gp和BCRP mRNA表达明显受到抑制（P<0.05），但肝组织中CYP3A1和UGT1A7 mRNA表达没有变化。结论 水飞蓟宾和索拉非尼联用存在药动学相互作用，可能会增加索拉非尼不良反应发生风险，临床联合使用时应加强监测，必要时调整给药剂量。     

基于NLRP3/Caspase-1信号通路研究三叶香茶菜抗小鼠CCL4急性肝损伤机制＊

目的 研究三叶香茶菜对四氯化碳（carbon tetrachloride， CCL₄）急性肝损伤小鼠NLRP3/casepase-1信号通路的影响。方法 采用CCL₄小鼠急性肝损伤动物模型，随机分为模型组，正常组，联苯双脂组，三叶香茶菜组分别为高（150 g·kg^-1）、中（75 g·kg^-1）、低（37.5 g·kg^-1）剂量组（按生药量计）。各组干预7天后，于第7天晚上注射CCL₄油溶液诱导急性肝损小鼠动物模型（除正常组外）。12 h后，称量各组肝、脾重量，并计算肝、脾指数，生化法检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）活力、谷草转氨酶（AST）活力，ELISA法检测小鼠血清半胱肽氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、白细胞介素-1β（interleukin- 1β， IL-1β）水平及肝组织NLR家族含有Pyrin结构域的蛋白质3（NLR Family， Pyrin Domain Containing Protein 3， NLRP3）含量。同时，采用免疫组化检测肝组织中NLRP3含量。取肝组织制成病理切片，苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining， HE）染色后观察肝组织细胞形态学变化，并评分。结果 ①各组肝指数与模型组比较无明显变化（P < 0.05）；与模型组比较，正常组、联苯双脂组、三叶香茶菜低剂量组脾指数均显著下降（P < 0.05）。②与正常组对比，模型组小鼠血清ALT、AST、Caspase-1、IL-1β以及小鼠肝组织NLRP3显著升高（P < 0.05或P < 0.01）；与模型组比较，各组小鼠血清ALT、AST、Caspase-1、IL-1β以及小鼠肝组织NLRP3显著下降（P < 0.05或P < 0.01）；但模型组与三叶香茶菜低剂量组对比，小鼠血清ALT、Caspase-1、IL-1β无显著性差异（P < 0.05）。③光镜下观察发现，与模型组相比，三叶香茶菜高、中、低剂量组小鼠肝组织损伤明显减少，肝组织细胞坏死细胞减轻，有少量炎性浸润，各组病理评分差异具显著性差异（P < 0.05）。结论 三叶香茶菜对CCL₄诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用，其护肝作用机制可能是是通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路的活化，减少炎症介质释放，从而抑制肝组织炎症损害。     

玉屏风散通过ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路抗变应性鼻炎的作用机制

目的 探讨玉屏风散对变应性鼻炎（AR）的治疗作用及对活性氧（ROS）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）通路的影响。方法 将SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组（0.9 mg·kg^-1）、玉屏风散低、中、高剂量组（6、12、24 mg·kg^-1），每组10只。正常组给予常规饲养，其余各组腹腔注射［卵清蛋白（OVA）+Al（OH）?+磷酸盐缓冲液（PBS）］混悬液，隔日1次，连续7次。7 d后，10% OVA溶液滴鼻，2次/d，连续7 d。造模成功后，各给药组小鼠腹腔注射不同剂量的玉屏风散汤液，正常组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，每日记录各组小鼠喷嚏、抓鼻和流涕症状进行评分；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠鼻灌洗液和血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、组胺（Histamine）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、前列腺素D₂（PGD₂）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-18、IL-4、γ干扰素（IFN-γ）水平；苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠鼻腔黏膜损伤状态，过碘酸雪夫（PAS）染色法观察小鼠鼻腔黏膜杯状细胞数目，免疫组化法检测小鼠鼻腔黏膜NLRP3蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测鼻腔黏膜NLRP3、剪切（cleaved） Caspase-1和cleaved Gasdermin-D（GSDMD）蛋白的表达；试剂盒检测各组小鼠鼻腔ROS变化。结果 与正常组比较，模型组小鼠鼻部症状明显加重，血清及鼻灌洗液中炎症因子OVA-sIgE、Histamine、ECP、PGD₂、IL-1β、IL-18、IL-4水平明显升高（P<0.05，P<0.01），IFN-γ水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；组织病理学评分、杯状细胞数目和ROS含量显著升高（P<0.01），焦亡相关蛋白NLRP3、cleaved Caspase-1、cleaved GSDMD表达升高（P<0.01）。与模型组比较，氯雷他定组和玉屏风散组小鼠鼻部症状明显减轻，血清及鼻灌洗液中炎症因子OVA-sIgE、Histamine、ECP、PGD₂、IL-1β、IL-18、IL-4水平降低（P<0.05，P<0.01），IFN-γ水平升高（P<0.05、0.01）；组织病理学评分、杯状细胞数目和ROS含量显著减少（P<0.05，P<0.01），焦亡相关蛋白NLRP3、cleaved Caspase-1、cleaved GSDMD表达降低（P<0.05，P<0.01）。与氯雷他定组比较，玉屏风散高剂量组疗效进一步增高（P<0.05，P<0.01）。结论 玉屏风散对变应性鼻炎具有治疗效果，其具体的作用可能与其抑制ROS/NLRP3/Caspase-1引起的细胞焦亡有关。     

补肾疏肝方对老年抑郁症小鼠海马氧化应激及TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的 观察慢性轻度不可预见性应激（CUMS）后老年抑郁症小鼠海马组织氧化应激和转化生长因子-β₁（TGF-β₁）/Smad信号通路变化,并探讨补肾疏肝方抗抑郁的可能机制。方法 5月龄的小鼠90只,随机分为正常组、模型组、补肾疏肝方高、中、低剂量组和氟西汀组共6组,每组15只。除正常组外,其余各组小鼠均采用CUMS建立老年抑郁症模型。补肾疏肝方高、中、低剂量组小鼠在造模第1天开始同时灌胃补肾疏肝方19.5,9.75,4.87 g·kg^-1,氟西汀组小鼠灌胃氟西汀0.033 g·kg^-1,正常组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,共21 d。用矿场实验评价各组小鼠的行为反应,采集小鼠海马组织并进行相关指标检测,WST-1法测超氧化物歧化酶（SOD）含量,TBA法测丙二醛（MDA）的含量,微量酶标法测谷胱甘肽（GSH）含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测TGF-β₁,Smad2,Smad3,Smad7 mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠OFT水平得分和垂直得分明显降低,海马组织SOD,GSH水平均下降,MDA含量明显升高（P<0.05）;TGF-β₁,Smad2,Smad3 mRNA表达均上调,Smad7 mRNA表达下调（P<0.05）。与模型组比较,补肾疏肝方高、中、低剂量组及氟西汀组小鼠海马组织SOD,GSH含量均上升,MDA含量下降（P<0.05）,补肾疏肝方高、中、低剂量组及氟西汀组小鼠海马组织TGF-β₁,Smad2,Smad3 mRNA表达均下调,Smad7 mRNA表达上调（P<0.05）。与补肾疏肝方高剂量组比较,补肾疏肝方中、低剂量组小鼠海马组织SOD,GSH含量下降,MDA含量均上升（P<0.05）;补肾疏肝方中、低剂量组小鼠海马组织TGF-β₁,Smad2,Smad3 mRNA表达均上调,Smad7 mRNA表达下调（P<0.05）。结论 补肾疏肝方可显著改善SAPM8小鼠的老年抑郁症状,其机制可能与调节海马氧化应激及TGF-β₁/Smad信号通路有关。     

芪术抗癌方通过PCK1/Akt/p21信号轴调控肿瘤代谢重编程抑制肝细胞癌增殖的作用机制

目的 研究芪术抗癌方对二乙基亚硝胺（DEN）联合四氯化碳（CCl₄）诱导肝癌模型小鼠肝脏及人肝癌Huh7细胞中糖异生酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶1（PCK1）的调控作用，探讨其调节肝癌细胞代谢重编程并抑制细胞增殖的作用机制。方法 使用DEN联合CCl₄腹腔注射构建肝癌小鼠模型，设置正常组、模型组、芪术抗癌方组，每天予以芪术抗癌方（3.51 g·kg^-1）或等体积生理盐水灌胃，干预8周后收集血清及肝脏样本。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）和甲胎蛋白（AFP）评估各组小鼠肝功能变化；苏木素-伊红（HE）染色及天狼星红染色观察肝组织病理改变。细胞实验将Huh7细胞分为空白组、芪术抗癌方低、中、高剂量组和（或）PCK1抑制剂（盐酸SKF-34288）组、索拉非尼组，给予对应含药血清和药物处理。采用细胞增殖活性检测（CCK-8）法、集落形成实验、Edu荧光标记检测、细胞内三磷酸腺苷（ATP）含量检测、细胞周期流式检测评估各组Huh7细胞增殖能力、能量代谢变化情况及对Huh7细胞周期的影响。蛋白免疫印迹法（Western blot）用于检测PCK1、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A（p21）的蛋白表达水平。结果 与模型组比较，芪术抗癌方组小鼠肝癌组织中细胞异型、坏死、胶原纤维沉积等病理改变有所减轻，肝脏肿瘤数量显著减少（P<0.01），血清ALT、AST、γ-GT和AFP水平显著降低（P<0.01）。细胞水平上，与空白组比较，芪术抗癌方含药血清低、中、高剂量组和索拉非尼组均可显著降低Huh7细胞存活率（P<0.01），显著减少Edu标记的阳性细胞数（P<0.01），显著抑制其克隆增殖能力（P<0.01）；芪术抗癌方组还可降低细胞内ATP含量（P<0.05），增加细胞周期G₀/G₁期分布比例（P<0.05），且呈剂量依赖性。与模型组和空白组比较，芪术抗癌方组小鼠肝癌组织及Huh7细胞的PCK1、p21蛋白水平明显降低（P<0.05，P<0.01），p-Akt蛋白水平显著增加（P<0.01）。与空白组比较，盐酸SKF-34288组Huh7细胞ATP含量、细胞存活率明显升高（P<0.05），但Edu阳性细胞率、G₀/G₁期分布比例变化差异无统计学意义；与盐酸SKF-34288组比较，芪术抗癌方联合盐酸SKF-34288组可明显降低Huh7细胞的ATP含量、细胞存活率及Edu阳性细胞率（P<0.05），增加G₀/G₁期分布比例（P<0.05）。结论 芪术抗癌方可能通过激活PCK1诱导肝癌细胞代谢重编程促进Akt/p21介导的抑癌作用，从而发挥抗肝癌增殖的作用机制。     

小儿麻龙止咳平喘颗粒对过敏性咳嗽的治疗作用

目的 评价小儿麻龙止咳平喘颗粒治疗小儿过敏性咳嗽的有效性。方法 采用豚鼠过敏性咳嗽、小鼠氨水引咳及豚鼠枸橼酸引咳实验模型，考察药物的止咳作用；以豚鼠组胺引喘及豚鼠离体气管实验模型，考察药物的平喘作用；以小鼠酚红实验模型，考察药物的祛痰作用；以大鼠被动皮肤过敏实验模型，考察药物的抗过敏作用。结果 9.0、18.0 g/kg小儿麻龙止咳平喘颗粒连续给药7 d，明显延长过敏性咳嗽豚鼠的咳嗽潜伏期（P<0.05、0.01），明显减少咳嗽次数（P<0.05、0.01）；7.50、15.00、30.00 g/kg小儿麻龙止咳平喘颗粒连续给药3 d，均明显减少氨水致小鼠的咳嗽次数（P<0.01）；9.0、18.0 g/kg小儿麻龙止咳平喘颗粒连续给药3 d，明显延长枸椽酸致豚鼠的咳嗽潜伏期（P<0.05），明显减少咳嗽次数（P<0.05、0.01），明显延长组胺引喘致豚鼠跌倒的潜伏期（P<0.05、0.01）；拮抗组胺致豚鼠离体气管条痉挛的半数有效剂量（median effective dose，ED₅₀）为0.123 g/kg。7.50、15.00 g/kg小儿麻龙止咳平喘颗粒连续给药3 d，明显增加小鼠气管酚红排泄量（P<0.05、0.01）；5.0、10.0 g/kg小儿麻龙止咳平喘颗粒连续给药7 d，剂量明显减小大鼠皮肤蓝斑直径（P<0.05），降低吸光度（P<0.05、0.01）。结论 小儿麻龙止咳平喘颗粒具有明显的止咳、平喘、祛痰及抗过敏作用，对过敏性咳嗽有明显的治疗作用。     

宋平主任从血分热论治舌衄验案

舌衄即舌体出血,临床较为少见,现代医学对于舌体出血病因病机尚不明确,未见系统治疗方法。《中医内科学》血证中尚未收录舌衄一病,但通过中医整体观念、辨证论治,亦可收效。宋平主任从温病角度出发,认为该病多与血分热有关,应用生地黄、牡丹皮、赤芍等清热凉血药,临床收效显著。现介绍如下,以期为临床诊疗本病提供依据。     

寻常型银屑病血热证证候成因分析

目的：分析探讨银屑病血热证证候形成因素。方法：运用临床流行病学方法,参考国内外相关文献,制定银屑病患者信息调查表。用SAS软件对数据进行主成分分析。结果：经过对35例患者主成分分析发现银屑病血热证形成的第一主成分为感染、饮酒、饮食及精神因素,第二主成分为家族史,第三主成分为潮湿,第四主成分为食物过敏,第五主成分为外界刺激等。对应调查情况发现,饮食主要是经常进食辛辣、牛羊肉、鱼虾等食物;精神因素主要为长期的工作、精神紧张;潮湿主要指久居潮湿环境中或长期于潮湿环境中工作;外界刺激则主要为接触化学刺激物。结论：银屑病血热证的证候构成要素依次为感染、饮酒、饮食、精神因素、家族史、潮湿、食物过敏和外界刺激等。     

仝小林运用赤芍、生地黄、黄连治疗肝热、血热、湿热互结经验

中满内热是脾瘅病的核心病机。由于体质、生活环境的差异,中满内热的主要表现形式也不同,但追究其根源大多是过食肥甘厚味,肥者令人内热,甘者令人中满,在中满的基础上化生内热,表现为火热之象,如湿热、肝热等,肝脉挟胃,波及肝木,形成肝热,连及血分,以致血热,火伏气分,从而形成肝热、血热、湿热相互搏结。或者土壅则木郁,影响肝之疏泄,木不疏土,加剧中满,致积久化火,形成内热,波及脏腑,形成肝热,日久肝热、血热、湿热相互搏结。仝小林临床多以赤芍、生地黄、黄连组成“清肝热、血热、湿热互结”三味小方,结合不同疾病背景和病情程度,灵活加减,精确施量,收获良效。     

也谈“热入血室”

读了《光明中医》2 0 0 4年第 4期李桂英所作《谈谈对“热入血室”的认识》(以下简称李文 )一文后 ,对文中一些观点有所看法 ,下面谈谈几点见解 ,以之商榷。1　“血室”拟应包括子宫 ,以及冲脉和肝脏关于何谓“血室” ,历来虽有冲脉、肝、子宫不同 ,但多数医家根据热入血室与月经有关 ,故从胞宫之说[1] 。而李文则认为“血室”与“女子胞”(即子宫 )有所区别的原因在于“热入血室”的一些临床表现与“热在子宫”缺乏特异性联系 ,但事实并非如此 ,因为冲脉、肝、子宫三者关系确为密切。按照传统中医的观点 ,子宫之中有胞脉 ,连系子宫的还有胞…     

四种活血化瘀类中药注射液寒热药性的比较

目的探讨四种临床常用活血化瘀类中药注射液的寒热药性差异。方法将88只SD大鼠随机分为3组,正常对照组(n=8)、寒凝血瘀证实验组(SCCBS,n=40)和瘀热互结证实验组(SHBS,n=40)。两实验组各自再分为5小组(红花黄色素组、大株红景天组、丹参川芎嗪组、血塞通组、对照组)。各给药组大鼠在造模同时给药,每天1次,持续14 d,对照组大鼠给予等量的生理盐水。结果大株红景天注射液在寒凝血瘀证中,可使大鼠的血流变学指标、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)改善(P0.05,P0.01),肾上腺素(ADR)、促甲状腺素(TSH)升高(P0.01);而在瘀热互结证中,各指标无明显变化(P0.05)。注射用红花黄色素在寒凝血瘀证及瘀热互结证中,均可使大鼠的血流变学指标、ET、NO改善(P0.05,P0.01),但ADR、TSH均无明显变化(P0.05)。丹参川芎嗪注射液在瘀热互结证中,可使大鼠的血流变学指标、ET、NO改善(P0.05,P0.01),ADR、TSH下降(P0.01);而在寒凝血瘀证中,仅血流变学中红细胞聚集指数改善(P0.05)。注射用血塞通(冻干)在瘀热互结证中,可使大鼠的部分血流变学指标、ET、NO改善(P0.05,P0.01);而在寒凝血瘀证中,仅血流变学中红细胞聚集指数可见改善(P0.05),两证中ADR、TSH均无明显变化(P0.05)。结论大株红景天注射液药性偏温,丹参川芎嗪注射液药性偏寒,注射用红花黄色素、注射用血塞通药性相对较平和。     

急性冠状动脉综合征热结血瘀证的理论探讨

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)属中医“胸痹”、“心痛”范畴,虽历代医家对胸痹热证亦有论述,但受“阳微阴弦”理论的影响,所受到的关注较小.笔者在临床实践中发现,ACS属热证者较多,基于中医体质学说,提出了ACS热结血瘀的观点,主要从现代人生活环境、起居习惯、饮食结构等方面的改变进行论述.根据中医理论,情志不遂、嗜食辛辣燥热等均致郁热内盛,灼伤津液,进而血凝成瘀.血瘀日久,郁而化热,煎熬心血,加重瘀血.故热与瘀相互为因、为病.因此,在临床工作中应重视ACS的“热结血瘀”证.     

前列舒通胶囊治疗湿热瘀阻型前列腺炎

目的探讨前列舒通胶囊在治疗湿热瘀阻型前列腺炎中的临床应用及疗效。方法选取147例经诊断为湿热瘀阻型前列腺炎的患者,分为治疗组(78例)与对照组(69例),分别给予前列舒通胶囊+盐酸坦洛新胶囊联合治疗及单纯盐酸坦洛新胶囊治疗。药物治疗8周后根据美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状评分量表(national institute of health-chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI)进行症状量化评分,并对患者进行前列腺液检测(examination of prostatic secretion,EPS),比较卵磷脂小体、白细胞(white blood cell,WBC)、p H值在治疗前后的差异,评价2种药物治疗方式的临床疗效及应用价值。结果经过8周的药物治疗后,2组患者均出现NIH-CPSI评分降低及EPS常规中WBC数目减少,并且治疗组下降幅度较对照组明显增加(P0.05)。结论本次研究证明,临床上应用前列舒通胶囊对湿热瘀阻证型前列腺炎进行治疗,患者临床症状及治疗后评分明显改善,其联合α1受体阻滞剂治疗效果显著。     

清热凉血法治疗甲状腺功能亢进症探讨

认为情志内伤是Graves甲亢的基本病因,血分热盛是其基本病机。血热又可以进一步传变而变生他证,在治疗中重视清热凉血法的应用,同时配合软坚散结、养血安神、疏肝理气、益气养阴等法,加用小剂量抗甲状腺药,在临床上取得了令人满意的疗效     

活血清热法治疗慢性非细菌性前列腺炎60例

目的 :观察活血清热治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效。方法 :运用中医“久病必瘀”的理论 ,采用活血清热法 ,治疗慢性非细菌性前列腺炎 6 0例。结果 :临床治愈 12例 ,显效 16例 ,有效 17例 ,无效 15例 ,总有效率 78.33% ,并能显著缓解临床症状 (P <0 .0 1)和减少前列腺液中白细胞数 (P <0 .0 1)。结论 :观察显示活血清热疗法对慢性非细菌性前列腺炎有显著疗效。