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1.
2.
总结张智龙教授运用"治崩三法"治疗原发性肾小球源性血尿的临床经验。原发性肾小球源性血尿属于中医"血尿"的范畴。张智龙教授认为该病的病机特点为脾肾亏虚,气虚瘀血。确立了补脾益肾,化瘀止血是治疗该病的基本大法。并将"治崩三法"之意融入到本病的治疗当中,师于古而不泥于古,为针刺治疗原发性肾小球源性血尿提供新的思路及治疗方法。 相似文献
3.
目的:应用99mTc-DTPA肾动脉显像评价Stanford不同分型主动脉夹层患者术后左、右侧肾功能及总体肾功能受损程度,帮助临床制定进一步的治疗方案,改善患者预后。方法:回顾性分析2018年3月8日至2019年7月19日,在本院核医学科行99mTc-DTPA肾动态显像的主动脉夹层术后患者48例,评价患者双肾血流灌注、总肾小球滤过率(GFR)和分肾的GFR,比较Stanford主动脉夹层A型(简称A型)患者和主动脉夹层B型(简称B型)患者之间总肾功能及分肾功能,血肌酐、血尿素氮及血尿酸水平的差异。结果:B型患者术后总GFR低于A型患者(67.5 vs.80.6 m L/min,P<0.05),其中以左肾功能受损为著(30.9 vs.40.3 m L/min,P<0.05),差异有统计学意义。结论:肾动态显像对主动脉夹层术后患者早期评价肾功能有重要价值。主动脉夹层B型患者GFR较A型减低,且左侧肾GFR减低更明显,临床可以早期采取干预措施,改善主动脉夹层患者预后。 相似文献
5.
《中成药》2019,(5)
目的探讨益肾清利活血汤联合替米沙坦对慢性肾小球肾炎患者的临床疗效。方法 86例患者随机分为对照组和观察组,每组43例,对照组给予替米沙坦,观察组在对照组基础上加用益肾清利活血汤,3个月为1个疗程。然后,检测临床疗效、中医证候评分、LKN-1、RBP、TGF-β1、肾功能指标(BUN、Scr、24 h尿蛋白)、肝功能指标(AST、ALT)、血常规指标(WBC、HGB)、体征指标(心率、体温)、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率显著高于对照组(P0.05)。治疗后,2组中医证候评分、LKN-1、RBP、TGF-β1、肾功能指标显著下降(P0.05),以观察组更明显(P0.05),肝功能指标、血常规指标、体征指标、不良反应发生率无显著差异(P0.05)。结论益肾清利活血汤联合替米沙坦可降低慢性肾小球肾炎患者血清LKN-1、RBP、TGF-β1水平,延缓病情进展,预防肾功能恶化,安全性较高,临床疗效良好。 相似文献
7.
《现代中西医结合杂志》2019,(23)
目的观察活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效及对血脂水平和炎症反应的改善作用。方法将128例慢性肾小球肾炎患者随机分为2组,对照组64例应用氯沙坦钾治疗,研究组64例应用活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗,2组均持续治疗12周。比较2组治疗后临床疗效,检测2组治疗前后血脂和血清炎症反应相关指标水平。结果研究组治疗后临床治疗总有效率显著高于对照组(P 0. 05)。2组治疗后三酯甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞诱素1(LKN-1)水平均显著低于治疗前(P均0. 05),且研究组均显著低于对照组(P均0. 05); 2组治疗后高密度脂蛋白(HDL-C)水平均显著高于治疗前(P均0. 05),且研究组显著高于对照组(P 0. 05)。结论活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效确切,同时能明显调节患者血脂水平,减轻炎症反应。 相似文献
8.
10.
目的探究子宫内膜异位症(EMs)组织细胞超微结构、细胞凋亡变化及Rac1、Cdc42的表达意义,为子宫内膜异位症的治疗寻找新的靶点。方法选取30例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位囊肿组织作为EMs异位内膜组,对应的30例增生期子宫内膜组织作为EMs在位内膜组,另选择30例正常增生期子宫内膜组织作为正常组。电镜下观察子宫内膜细胞超微结构,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化Envision法检测子宫内膜组织中Rac1、Cdc42表达情况并进行半定量分析,Western blot定量和实时定量PCR法分别检测子宫内膜组织中Rac1、Cdc42蛋白表达情况和Rac1、Cdc42 mRNA表达情况。结果相对于正常组,EMs异位内膜组和EMs在位内膜组细胞超微结构上均存在不同程度的凋亡异常改变,以细胞核、细胞器形态结构异常最为明显。EMs异位内膜组和EMs在位内膜组细胞凋亡率均明显低于正常组(P均0.05),EMs异位内膜组和EMs在位内膜组比较差异无统计学意义。免疫组化与Western blot检测结果显示,Rac1、Cdc42相对表达量EMs异位内膜组明显高于EMs在位内膜组(P均0.05),EMs在位内膜组明显高于正常组(P均0.05)。实时定量PCR检测结果显示,Rac1、Cdc42 mRNA相对表达量EMs异位内膜组明显高于EMs在位内膜组(P均0.05),EMs在位内膜组明显高于正常组(P均0.05)。结论子宫内膜异位症组织细胞超微结构异常,细胞凋亡减少,且组织中存在Rac1、Cdc42大量表达,其信号途径可能参与子宫内膜异位症发生、转移,为子宫内膜异位症的治疗提供了新的靶点。 相似文献