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1.
目的 运用核磁共振弥散张量成像技术(DTI),从皮质脊髓束损伤程度评价的角度,探讨肾虚髓亏证与急性缺血性脑卒中运动功能缺损程度相关性,丰富中风病病机及证候诊断,拓宽缺血性脑卒中的中医药防治思路,为急性缺血性脑卒中肾虚髓亏证患者运动功能损伤程度提供临床依据,强调肾虚髓亏证在急性缺血性脑卒中运动功能损伤中的重要意义。方法 纳入符合诊断标准的90例病例,根据证候分别归入肾虚髓亏组和非肾虚髓亏组,每组各45例。每组患者均给予常规西药治疗。对两组患者入院后行弥散张量成像检测,同时分别于治疗前及治疗后14天,记录两组患者NIHSS评分、改良Barthel指数量表及简化Fugl-Meyer运动功能评分量表评分,比较两组病例发病时的轻重程度及治疗前后两组病例组间的恢复差异。结果 研究显示,治疗前肾虚髓亏组在NIHSS评分方面高于非肾虚髓亏组(P<0.05);治疗前肾虚髓亏组在改良Barthel指数量表及简化Fugl-Meyer运动功能评分方面低于非肾虚髓亏组(P<0.05)。治疗前后NIHSS评分、改良Barthel指数评分及简化Fugl-Meyer运动功能评分改善情况,非肾虚髓亏组要优于肾虚髓亏组(P<0.05)。治疗前两组患者在健侧内囊后肢及大脑脚外侧处FA值及ADC值无明显差异;肾虚髓亏组在患侧内囊后肢及大脑脚外侧处FA值及ADC值均低于非肾虚髓亏组(P<0.05)。相关性分析得出,两组患者患侧内囊后肢FA值与患者治疗前NIHSS评分呈负相关;两组患者患侧内囊后肢FA值与患者改良Barthel指数评分及简化Fugl-Meyer运动功能评分呈正相关;肾虚髓亏组患者患侧内囊后肢FA值与肾虚髓亏证中医证候评分呈负相关。结论 肾虚髓亏是急性缺血性脑卒中运动功能障碍的重要病机。研究结果显示,两组皮质脊髓束损伤程度与神经功能及运动功能损伤存在相关性,且肾虚髓亏组在皮质脊髓束的损伤程度方面与其中医证候评分呈负相关。 相似文献
2.
《河南医学研究》2019,(11)
目的探讨跨理论模型分阶段护理对缺血性脑卒中患者的应用效果。方法选取2016年3月至2018年3月襄城县人民医院收治的120例缺血性脑卒中患者,按随机数表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组患者接受常规护理,观察组患者接受跨理论模型分阶段护理。比较两组患者不良生活方式、遵医嘱行为和复发率。结果护理后,观察组存在吸烟、酗酒、缺乏运动的患者占比均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组按时服药、复诊、自我检测的患者占比均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组和观察组患者复发率分别为25.00%、6.67%,观察组患者复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论跨理论模型分阶段护理有助于改变缺血性脑卒中患者的不良生活方式和遵医嘱行为,对减少复发有积极作用。 相似文献
3.
4.
报告类脂质渐进性坏死1例。患者女,68岁,因右下肢胫前斑块2年就诊。皮肤专科检查:右下肢胫前可见一大小约10 cm×3 cm黄棕色斑块,边界清楚,表面光滑有光泽,可见毛细血管扩张和褐色斑,上覆鳞屑,上下端皮损中央萎缩凹陷,上见痂,质硬,无压痛。皮损组织病理检查:表皮轻度萎缩,真皮见胶原变性灶,周围组织细胞呈栅栏状排列,真皮浅深层毛细血管增生,管壁增厚,血管周围淋巴细胞、浆细胞、组织细胞及多核巨细胞浸润。实验室检查:血、尿、大便常规、肝肾功能正常,口服葡萄糖耐量试验提示糖耐量异常,糖化血红蛋白正常。诊断:类脂质渐进性坏死。予铒点阵激光(2 940 nm)联合卤米松/三氯生乳膏外用,皮损较前消退,目前仍在随访中。 相似文献
5.
目的:观察甘麦大枣汤治疗肿瘤抑郁的临床疗效。方法:选取2018年1月至2018年10月上海中医药大学附属龙华医院收治的肿瘤抑郁患者72例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组36例。2组均给予抗肿瘤中成药消癌平片,观察组加用甘麦大枣汤。2组疗程均为28 d,比较2组治疗前后抑郁自评量表(SDS)评分,抑郁相关指标5-羟色胺(5-HT),同型半胱氨酸(Hcy),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)、自然杀伤细胞(NK)、免疫学指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)水平及生命质量评分(QLQ-C30)的变化情况。结果:治疗后,SDS评分观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。抑郁相关炎性反应递质指标5-HT、TNF-α、IL-6改善,观察组好转程度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫学指标CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平观察组改善程度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。生命质量量表中躯体、角色、情绪、社会功能、总健康状况、疲倦、失眠项目评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甘麦大枣汤联合消癌平片治疗肿瘤抑郁患者,可明显减轻抑郁,提高机体免疫功能,改善生命质量。 相似文献
6.
目的:探讨活血利水方对急性脑梗死患者神经功能、肿瘤坏死因子的影响。方法:选取138例急性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组,每组69例。对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组用药基础上给予活血利水方治疗,比较两组患者的疗效以及在治疗前后神经功能缺损程度及生活质量、大脑中动脉血流动力学参数、氧化应激指标、血管内皮指标、补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)表达水平以及出现的不良反应情况。 结果:治疗后治疗组总有效率为91.3%,对照组为78.3%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的NIHSS和mRS评分降低,BI评分升高,且治疗组的NIHSS和mRS评分较对照组更低,BI评分较对照组更高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组患者大脑中动脉收缩期血流速度、舒张末期血流速度和平均血流速度较对照组均更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者血清丙二醛和内皮素-1水平较对照组更低,治疗组患者血清超氧化物歧化酶和一氧化氮水平较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组患者CTRP9表达水平较对照组高,CTRP3表达水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:活血利水方治疗急性脑梗死具有更好的临床疗效,有助于改善患者的临床症状,升高CTRP9表达水平同时降低CTRP3表达水平,促进脑血管生成,保护患者脑神经。 相似文献
7.
[目的]通过现代检验技术研究筋疽(糖尿病足非缺血性坏疽)湿热毒盛证的糖脂代谢指标。[方法]收集136例筋疽(糖尿病足非缺血性坏疽)患者进行不同证型间指标的比较。[结果]湿热毒盛证患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)与其他证型比较存在统计学差异(P<0.05)。湿热毒盛证患者C-反应蛋白(CRP)、人可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)与其他证型组间比较存在统计学差异(P<0.01)。[结论]筋疽(糖尿病足非缺血性坏疽)湿热毒盛证形成的原因与低营养状态下糖脂代谢紊乱引起的高血糖及持续炎症反应相关。 相似文献
8.
目的探讨缺血性脑小血管病(ICSVD)致血管性认知功能障碍(VCI)的相关危险因素,为临床诊治提供参考。方法选取ICSVD及ICSVD合并VCI患者80例,其中ICSVD组32例,ICSVD合并VCI组48例,对照组30例(符合纳入标准的门诊体检人员)。采集所有对象的既往史、个人史、家族史,另外采集收缩压(SBP)及舒张压(DBP)、头颅MRI、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)等资料。结果 3组受教育年限、不良习惯及合并疾病比较差异有统计学意义(P0.05),但ICSVD组与ICSVD合并VCI组两两比较差异无统计学意义(P0.05);3组彩超IMT、血压及血检数据比较差异有统计学意义(P0.05),ICSVD组与ICSVD合并VCI组两两比较差异无统计学意义(P0.05),但ICSVD组与ICSVD合并VCI组IMT和Hcy比较差异有统计学意义(P0.05)。结论受教育年限短、吸烟、饮酒、高IMT、高血压、高血糖、高血脂、高Hcy是临床引起ICSVD及VCI重要危险因素;IMT及血清Hcy数值越高,颈动脉管径越细或狭窄,动脉粥样硬化越严重,可能是ICSVD引起VCI重要危险因素。 相似文献
9.
观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变(AION)模型的影响。方法:实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只,随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组,余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组,每组8只,分别为AION模型组,不予任何处理;电刺激组,予以角膜电刺 激(刺激参数为:电流1 mA,频率20 Hz,波宽1 ms/phase,刺激时间1 h,隔日1次,刺激2周);假电 刺激组,电极安放位置与电刺激组相同,仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位,然后处死,行视网膜及视神经冰冻切片,苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果:正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为(211±13)μm, 糖尿病大鼠组为(206±16)μm,AION模型组为(240±54)μm,假电刺激组为(216±11)μm,电刺 激组为(198±4)μm,5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义(F=2.854,P=0.038)。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组,差异均有统计学意义(P<0.05); 正常组与糖尿病组差异无统计学意义,AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长,差异有统计学意义(t=4.1,P<0.001);AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长,差异均有统计学意义(t=4.1、2.5、2.6、3.2, P<0.05);电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组,差异有统计学意义(t=4.0,P<0.001)。结论:角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄,加速视盘水肿的消退,同时在 一定程度上改善视功能。 相似文献
10.