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1.
骨质疏松症是以骨的微观结构破坏为特征,易于导致骨折发生的代谢性骨病。近年来随着对骨质疏松研究的进展,诸多研究者发现淫羊藿及其衍生物治疗骨质疏松的潜力巨大,且临床使用疗效良好。本文综述了淫羊藿苷刺激成骨细胞的生成和骨合成、抑制破骨细胞的生成和骨吸收以及临床应用的研究进展,旨在为临床使用淫羊藿治疗骨质疏松提供相关思路。 相似文献
2.
长期以来的研究表明先天免疫和后天免疫在宿主抵御外来微生物入侵的过程中起着至关重要的作用,而在这过程中也会同时造成宿主自身的组织或器官的损害。骨骼系统就是其中之一,在一些诸如类风湿性关节炎、牙周炎等疾病中,免疫系统的反应不仅起到去除外来致病菌的作用,还会同时造成骨骼系统的破坏。长期以来大部分的研究都致力于了解免疫系统对骨组织破坏的机制,而近些年来有研究开始探究骨反作用于免疫系统,由此衍生出了一个全新的研究领域——骨免疫。文章从骨免疫的机制、免疫与骨吸收作用通路以及在口腔相关疾病的作用机制等方面总结了近些年来相关的研究进展。 相似文献
4.
目的观察地塞米松对离体成骨细胞凋亡的影响,探讨地塞米松对成骨细胞凋亡的分子作用机制。方法采用不同浓度地塞米松(10~(-8)、10~(-6)、10~(-4)mol/L)干预SD大鼠离体成骨细胞,DAPI染色观察细胞核形态,透射电镜观察细胞核及线粒体形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1荧光探针检测线粒体跨膜电位。结果 10~(-8)、10~(-6)、10~(-4)mol/L地塞米松干预24 h后,DAPI染色发现,10~(-8)mol/L地塞米松组的成骨细胞很少发生凋亡,10~(-6)mol/L和10~(-4)mol/L地塞米松组的成骨细胞凋亡明显,地塞米松的浓度越高,核固缩、核裂解等凋亡现象越明显;透射电镜观察发现,随着地塞米松浓度增加,细胞核固缩明显,线粒体肿胀、空泡样变化现象增多;成骨细胞的凋亡率随着地塞米松浓度的增加而逐渐增高,与空白对照组相比,10~(-8)mol/L地塞米松组细胞凋亡率无明显升高(P0.05),10~(-6) mol/L和10~(-4)mol/L地塞米松组的成骨细胞凋亡率分别较空白对照组增加7.240%和31.173%(P0.05);随着地塞米松浓度的增加,线粒体膜电位逐渐减低,与空白对照组相比较,10~(-8)mol/L地塞米松组细胞膜电位下降不明显(P0.05),10~(-6) mol/L和10~(-4)mol/L地塞米松组膜电位下降分别较空白对照组降低6.814%和17.846%(P0.05)。结论地塞米松通过激活线粒体途径诱导成骨细胞凋亡,存在浓度依赖性。 相似文献
5.
目的验证Cyclin D1及其下游信号蛋白对成骨细胞增殖的调控作用,探讨健骨颗粒促进成骨细胞增殖的作用机制。方法培养成骨样细胞株UMR-106,运用CRISPR/Cas9技术敲减Cyclin D1基因后,将细胞分为基因敲减+生理盐水组(组1)、基因敲减+健骨颗粒组(组2)、病毒空载体细胞(组3,阴性对照)。未行基因敲减的细胞分为正常细胞+生理盐水组(组4)和正常细胞+健骨颗粒组(组5)。分别用生理盐水血清或健骨颗粒含药血清干预各组细胞24、48、72 h,通过CCK8法检测细胞增殖情况,利用Real time PCR检测Cyclin D1、Cyclin E、CDK 2、CDK 4、Rb及E2F-1基因的表达水平。结果经Western-bolt检测表明基因敲减的成骨细胞Cyclin D1蛋白表达明显下降。CCK8法检测结果显示,与组4相比,组5增殖速度变快(P0. 05),组3增殖速度无差异(P0. 05),组1和组2增殖速度均减慢(P0. 05);与组5相比,组2增殖速度减慢(P0. 01);与组1相比,组2增殖速度无统计学意义(P0. 05)。Real time PCR检测结果显示,与组4相比,组5 Cyclin D1、CDK2、CDK4、Cyclin E、Rb及E2F-1 mRNA的表达明显增高(P0. 05或P0. 01),组3表达无统计学意义(P0. 05),组1和组2表达明显降低(P0. 05或P0. 01);与组5相比,组2增殖速度减慢(P0. 01);与组1相比,组2无统计学意义(P0. 05)。结论 Cyclin D1及其下游信号蛋白是调控成骨细胞增殖的关键因素;健骨颗粒可以通过调节Cyclin D1及其下游信号蛋白促进成骨细胞增殖。 相似文献
7.
8.
本文主要是针对种植体表面处理方法和经处理过的表面与骨组织间成骨细胞活性变化进行综述,着重介绍了各种表面处理方法的优点和不足,以求在今后的研究中能有更好的处理方法,还重点介绍了成骨细胞在界面的活性变化,以便在细胞学的角度上去了解骨形成的过程。 相似文献
9.
10.
骨质疏松症常易导致骨折,致残和致死率高,严重影响患者生活质量。中药地黄及组方在临床上抗骨质疏松效果显著,已有越来越多的研究发现和报道了其活性成分梓醇在这方面的作用和机制,取得了一定的研究成果。本文将通过Pubmed、Web of science、中国知网和万方数据库等对于近10年的相关文献进行检索,搜集并整理有关地黄、梓醇抗骨质疏松方面的最新研究进展,归纳梓醇通过颅骨缺损模型、卵巢切除模型和糖尿病骨质疏松模型等体内动物模型和骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞等体外细胞模型发挥抗骨质疏松作用的实验结果,分析其研究动态、给药剂量、作用指标以及可能影响Wnt、Hedgehog和PTEN/RANKL等相关信号通路,挖掘潜在的作用靶点和分子机制,为更好地发挥、研究地黄和梓醇抗骨质疏松的作用及机制提供借鉴。 相似文献