白芍总苷对急性肝损伤小鼠肝脏保护作用的研究

目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法:90只小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、TGP高剂量组、TGP中剂量组、TGP低剂量组和双环醇片组,每组各15只。TGP各剂量组自造模前1周起,以15μL·g-1为给药剂量灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水,双环醇片组给予110 mg·kg-1双环醇片溶液灌胃,每天1次,连续7 d。建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,造模24 h后自小鼠后眼眶静脉丛采血0.4 mL,使用试剂盒测定法检测中血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用Lowry法检测肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)的组织蛋白含量;HE染色小鼠肝组织作病理检查并进行分析。结果:模型对照组小鼠血清ALT、AST水平高于正常对照组,TGP各剂量组及双环醇片组血清ALT、AST水平低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组小鼠肝匀浆MDA水平高于正常对照组,SOD、GPX含量低于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。TGP各剂量组MDA水平低于模型对照组,SOD、GPX含量高于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);双环醇片组MDA水平低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:白芍总苷对CCl4致小鼠急性肝损伤有确切的保护作用,其作用机制与调节免疫、抗氧化密切相关。     

珍珠梅提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究珍珠梅乙酸乙醇提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：给动物ig给药，用CCl4造大鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate rtansaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)的活性；在大鼠血清、肝匀浆、肝线粒体测定超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH)。结果：珍珠梅能显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高；明显回升CCl4所致肝损伤大鼠肝线粒体SDH活性的降低；对急性肝损伤大鼠血清、肝匀桨、肝线粒体SOD、GSH—PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论：珍珠梅乙酸乙酯提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

茵陈蒿汤复方配方颗粒、单味配方颗粒和传统汤剂对四氯化碳致小鼠肝损伤模型的比较

目的:比较茵陈蒿汤复方合煎配方颗粒(合煎),单味分煎配方颗粒(分煎)和传统煎煮汤剂对四氯化碳(CCl4)造成小鼠肝损伤模型的影响。方法:90只小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯滴丸组、合煎高、中、低剂量组(17.16,8.58,4.29 g·kg~(-1)),分煎高、中剂量组(17.16,8.58 g·kg~(-1)),传统汤剂组(4.29 g·k~(-1)),共9组。除空白组和模型组每日灌胃蒸馏水,其余7组预防性给药7 d。第7天灌胃结束后,除空白组外,其余各组腹腔注射0.05%CCl4,建立急性肝损伤模型。18 h后,眼眶取血测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总蛋白(TP),白蛋白(ALB)和总胆红素(TBIL)活性。取小鼠肝脏做苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学变化,并取肝脏匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)水平,简单对比3种不同方法制备茵陈蒿汤中主要有效成分的变化。结果:合煎高、中、低剂量,分煎高、中剂量、传统汤剂均能降低CCl_4致肝损伤程度。合煎高剂量组效果优于高、中剂量组和传统汤剂组(P0.05,P0.01)。结论:茵陈蒿汤对CCl_4致小鼠急性肝损具保护作用,合煎配方颗粒可能由于合煎过程中的各有效成分溶出率不同,效果较单味分煎配方颗粒好;与传统汤剂比较,由于煎煮工艺优化有效成分含量更高,效果更好。其保护肝脏机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。     

黄蜀葵花黄酮成分F-6对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察黄蜀葵花黄酮成分F-6对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法实验分为6组:空白对照组、四氯化碳模型组、联苯双酯阳性对照组、F-6低、中、高剂量组。连续给药7 d后,用四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性,测定肝组织匀浆中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性;HE染色观察肝组织病理形态学的改变。结果 F-6能显著降低四氯化碳所致肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性及肝组织中丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性;F-6能减轻四氯化碳引起小鼠肝、脾肿大程度;F-6治疗组小鼠肝组织受损程度显著减轻。结论 F-6对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保肝降酶作用显著,其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

灵五颗粒对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 108只小鼠随机分为正常组、四氯化碳模型组、灵五颗粒低、中、高(2.5、5.0、10 g/kg)剂量组和阳性药联苯双酯(0.15 g/kg)组。除正常组、四氯化碳模型组给予生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7 d,于末次给药1 h后,各组小鼠(正常组除外)分别腹腔注射0.12%四氯化碳橄榄油溶液,造成急性肝损伤,在中毒后16 h取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并做肝脏病理组织学检查。结果四氯化碳模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,病理性观察肝组织变性、坏死严重;肝、脾肿大明显。灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,并显著降低肝损伤小鼠血清丙二醛的含量,显著升高超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽含量。结论灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与清除过氧化产物丙二醛,升高超氧化物歧化酶活力有关。     

rhKD/APPvar对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响

目的探讨重组人淀粉样蛋白前体Kunitz型蛋白酶抑制剂结构域变异体(Reorganization human Kunitz protease inhibitor domain of amyloid protein precursor variant,rh KD/APPvar)对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响。方法利用实验鼠的四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤模型,采用免疫组化方法,检测各组增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性细胞数。结果正常对照组的PCNA阳性细胞数为(2±2)个/视野,模型组的PCNA阳性细胞数为(6±3)个/视野,rh KD/APPvar小、中、大剂量组的PCNA阳性细胞个数分别为(29±110)个/视野、(38±10)个/视野、(55±12)个/视野,抑肽酶组的PCNA阳性细胞个数为(24±9)个/视野,rh KD/APP组的PCNA阳性细胞个数为(19±5)个/视野。与模型组相比,rh KD/APPvar各剂量组PCNA阳性细胞数目均显著增加(P<0.05),并且存在剂量依赖关系。rh KD/APPvar各剂量组阳性细胞数多于抑肽酶组。结论 rh KD/APPvar能够促进急性肝损伤小鼠肝细胞增殖,其作用随着剂量的增加而增强。     

连翘苷元对四氯化碳大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨连翘苷元对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的保护作用。方法用CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平;肝脏组织切片,苏木精-伊红(HE)染色,光镜观察病理学改变;用试剂盒测定肝组织中SOD、GSH-Px和GSH的活性及脂质过氧化产物MDA含量。ELISA法检测血清中TNF-α、IL-8含量。结果在CCl4诱导的大鼠急性肝损伤模型中,连翘苷元(0.05、0.15、0.5mg·kg-1,sc)明显降低血清ALT、AST和TBIL水平;明显改善肝脏病理组织状况;连翘苷元(0.05、0.15、0.5 mg·kg-1,sc)明显降低CCl4诱导的急性肝损伤大鼠的肝组织匀浆中MDA的含量,明显增加SOD、GSH-Px和GSH的活性。连翘苷元(0.15、0.5 mg·kg-1,sc)明显降低TNF-α、IL-8含量。结论连翘苷元对CCl4诱导大鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用与其增加肝组织中抗氧化酶的活性、降低脂质过氧化水平、降低TNF-α、IL-8等促炎因子水平有关。     

水药酢浆草对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护性研究

目的 探讨水药酢浆草对四氯化碳CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法 将40只小鼠随机分为5组,正常组、CCl4模型组、酢浆草低、中、高剂量组,每组8只。正常组和CCl4模型组给予生理氯化钠溶液,酢浆草低、中、高剂量组给分别给100、300及600 mg/kg酢浆草灌胃,连续5 d。于末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠给予0.3% CCl4花生油溶液稀释、按0.02 ml/g的剂量皮下注射,在中毒后16 h取血和肝脏组织,分别检测各组小鼠肝功能相关的生化指标。结果 与CCl4模型组小鼠比较,不同剂量酢浆草治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST及TNF-α水平不同程度降低（P <0.05）;肝组织中CAT、GSH及SOD水平不同程度升高（P <0.05）,MDA水平不同程度降低（P <0.05）。结论 水药酢浆草对CCl4所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与酢浆草降低氧化酶活性和抗脂质过氧化作用有关。