冬凌草单药及与化疗合用治疗食管癌205例

目的:观察冬凌草单药及与化疗合用治疗食管癌的临床疗效.方法:448例患者,均经病理细胞学和X线检查确诊为食管癌.其中早期癌76例,均采用冬凌草单药治疗.晚期癌372例,167例采用冬凌草单药治疗,205例采用冬凌草与化疗合用.结果:用冬凌草单药治疗早期食管癌患者3,5,10,13 a的生存率明显高于未治疗组(98.68% vs 51.52%,84.02% vs 28.62%,63.49% vs 11.45%,50.13% vs 8.59%;P<0.001).对于晚期食管癌,冬凌草联合化疗应用,其总有效率明显高于以PYM(BLM)为基础的单一化疗(66.82% vs 42.85%,P<0.01).冬凌草与化疗合用组与单一化疗对照组相比副作用基本相同,无明显差异(P>0.05).结论:对于早期食管癌患者,冬凌草能控制疾病发展延长生存时间;对于晚期食管癌患者,冬凌草能增强化疗的作用.     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

冬凌草甲素亚微乳的制备及其特性表征

目的：制备冬凌草甲素亚微乳，并对其理化性质进行表征。方法：采用高压均质法制备冬凌草甲素亚微乳，并对其粒径、Zeta电位、黏度等性质进行表征。结果：冬凌草甲素亚微乳为白色不透明乳状液体，载药量1 g·L^-1，平均粒径(138.87±0.60) nm，Zeta电位(47.27±2.31) mV，pH(6.02±0.03)，黏度(1.78±0.015) MPa·s。结论：本实验所制得的冬凌草甲素亚微乳理化性质较稳定，工艺简单，可为冬凌草甲素亚微乳制剂的制备提供研究依据。     

冬凌草糖浆治疗慢性咽炎20例

目的 据世界卫生组织调查统计，慢性咽炎患病率高达80％以上，成年人为最多。严重危害着人们的身体健康。患者对慢性咽炎的困扰深恶痛绝，但知之甚少，使病情被忽视或逐年加重。为此广大医药工作者和患者均应引起高度重视。探索有效的治疗方法。方法用冬凌草糖浆治疗慢性咽，炎20例观察。结果 通过三个月治疗，治愈率达85％，有效率95％。结论 冬凌草糖浆治疗慢性咽炎效果显著。     

不同地区冬凌草有效成分抗肿瘤作用研究

卢氏1号及信阳A,B都是从冬凌草[Rabdosia rubescens(Hemsi)]中提取出来的,均为新的二萜类抗肿瘤成分,实验证明:这三种成分对体外培养的艾氏腹水癌细胞具有较明显的细胞毒作用。对动物移植性肿瘤ECA,ARS,S_(180),HCA,HCS,P_(388),L_(1210),LLC及B_(16)均有较强的抗肿瘤作用(P<0.05)。对小鼠体液免疫(溶皿素方法),及细胞免疫(肿瘤相伴免疫方法)均无明显影响。急性毒性LD_(50)卢氏1号为69.5±6.7mg/kg,信阳冬凌草水剂为10.6±0.9g/kgip。     

冬凌草甲素对肿瘤转移相关酶的影响

目的 探讨冬凌草甲素对肿瘤转移相关酶(乙酰肝素酶,MMP-2,MMP-9)的影响.方法 利用半定量RT-PCR检测乳腺癌MDA-MB-231细胞乙酰肝素酶基因的表达变化,用明胶酶谱检测冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞MMP-2、MMP-9活性的影响.结果 冬凌草甲素可下调乙酰肝素酶在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达,并抑制基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的活性.结论 冬凌草甲素可通过下调乙酰肝素酶基因表达、抑制MMP-2和MMP-9活性,从而抑制肿瘤的侵袭转移.     

冬凌草甲素抑制人卵巢癌细胞恶性行为及机制研究

目的 研究冬凌草甲素（Oridonin）对人卵巢癌（Human ovarian cancer）SKOV3 细胞迁移和侵袭能力的影响及其潜在的分子机制。方法 采用CCK-8 法检测不同浓度（0、5、10、20、40、80μmol/L）的冬凌草甲素作用SKOV3细胞24、48 和72h 后细胞活力的变化,计算半数抑制浓度（IC50）。采用Annexin V-FITC/PI 双染法检测SKOV3细胞凋亡。采用划痕修复实验检测SKOV3细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测SKOV3的侵袭能力。Western blot检测SKOV3细胞上皮细胞间充质转化（EMT）蛋白［E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）］和Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路中β-catenin及下游靶分子原癌基因（C-myc）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）蛋白的表达。结果 冬凌草甲素可抑制SKOV3 细胞活力,且具有时间-剂量依赖性,作用24、48 和72 h后IC50值为23.57、12.48和7.29μmol/L。与对照组比较,5、10和20μmol/L冬凌草甲素作用SKOV3细胞24h 后,细胞凋亡率明显升高,迁移率和侵袭率降低（P<0.05）。与对照组比较,5、10和20μmol/L冬凌草甲素可升高E-cadherin 蛋白表达（P<0.05）,降低Vimentin 表达（P<0.05）。与对照组比较,5、10和20 μmol/L冬凌草甲素可降低β-catenin、C-myc和Cyclin D1表达（P<0.05）。结论 冬凌草甲素具有抑制SKOV3细胞增殖、转移和侵袭能力的作用,该作用与其抑制Wnt/β-catenin 信号通路有关。     

冬凌草水溶性成分及氨基酸、无机元素的测定

目的 :分离冬凌草中的水溶性成分和测定某些无机元素和氨基酸的含量。方法 :对冬凌草进行柱层析分离水溶性成分 ;用原子吸收分光光度法测定无机元素含量 ;用氨基酸自动分析法测定氨基酸含量。结果 :冬凌草中的水溶性成分确定为葡萄糖 ;无机元素锌、铜、钙、镁质量分数分别为 0 0 32 ,0 0 0 2 ,16 43和 12 0 3mg·g-1;含 18种氨基酸 ,其总质量分数为 7 45 %。结论 :冬凌草含有水溶性成分单糖 ,含有多种氨基酸 ,而所含无机元素中以钙含量较高。     

冬凌草愈伤组织诱导及细胞培养的研究

用组织培养、细胞悬浮培养和单细胞平板培养技术,诱导出冬 凌草愈伤组织,并探讨 了细胞悬浮培养时间、培养方法和接种密度对冬凌草单细胞平板培养植板率的影响。结果表 明：从冬凌草叶和嫩茎诱导愈伤组织,以 MS 2,4D 1 mg/L NAA 0.5 mg/L 培养基较好 ,愈 伤组织诱导率高达 96.80%。用普通单细胞平板培养法培养冬凌草单细胞的植板率很低,而 以悬浮培养 15～18 d 的单细胞为材料,接种密度为 5×103个/毫升时,进行条件培养 和 看护培养,植板率达 21.63%。本研究结果可供利用细胞培养技术筛选冬凌草高产冬 凌草素细胞株时参考。     

冬凌草甲素对肿瘤细胞钠泵活性的影响

以（８６）Ｒｂ示踪法,观察３种肿瘤细胞的钠系转运活性及冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ．）对其的影响。结果表明：（Ｏｒｉｄ．）腹腔注射及体外作用均能显著抑制艾氏腹水瘤细胞的钠系转运功能;体外作用１２小时,半数抑制浓度约为５μｇ／ｍｌ,在此浓度下,药物作用１小时的抑制率为２２％。同时测定人癌细胞系７９０１,Ｈｅｐ－２的钠泵活性高于人胚肺纤维母细胞系ＳＬ,且对Ｏｒｉｄ．较敏感。本文结果提示Ｏｒｉｄ．抗癌机理可能与钠泵活性抑制有关,从生物膜转运角度进一步证明Ｏｒｉｄ．的抗肿瘤作用。