脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制

目的：观察脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制。方法：构建局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,成模后随机分为模型对照组、阳性药物组、中药组、联合用药组,另选取健康斯泼累格·多雷（SD）大鼠作为假手术组。观察并评估各组大鼠的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比,免疫组织化学法检测脑组织Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）的平均光密度值,蛋白质免疫印迹法、实时定量PCR（QT-PCR）检测脑组织叉头框转录因子3a（FoxO3a）基因、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、核因子κB（NF-κB）、脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及mRNA的表达水平。结果：与假手术组比较,模型对照组NIHSS评分,脑组织含水量,脑组织缺血体积百分比,脑组织FoxO3a、HIF-1α、NF-κB、BDNF蛋白和mRNA的表达水平,Bax、Bcl-2平均光密度值以及Bax/Bcl-2值均显著升高（均P<0.05）;与模型对照组比较,药物干预各组的NIHSS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、Bax平均光密度值、Bax/Bcl-2值、脑组织NF-κB蛋白和mRNA的表达水平显著降低（均P<0.05）,其中联合用药组的降低程度最大（均P<0.05）,Bcl-2平均光密度值,脑组织FoxO3a、HIF-1α、BDNF蛋白和mRNA的表达水平显著升高（均P<0.05）,其中联合用药组的升高程度最大（均P<0.05）。结论：脑泰通组方能有效保护局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑组织损伤,改善局部脑缺血,其作用机制可能与脑泰通组方调控FoxO3a/HIF-1α/NF-κB信号通路相关。     

小动物实验血沉快速测定微量毛细管法的建立与评价

目的建立一个操作简单、检测快速和结果准确可靠的可广泛用于小动物实验研究的血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)测定方法。方法以大鼠佐剂型关节炎模型(adjuvant-induced arthritis,AIA)为研究对象,对应用微量毛细管倾斜法进行血沉测定的两个主要变量倾斜角度和测定时间进行优选。结果微量毛细管倾斜角度对血沉的升高影响明显,血沉值由小到大顺序依次为90°<45°<30°。尽管测定时间由15 min延长到30 min再到60 min,实验结果显示测定时间对血沉值影响不明显。与标准魏氏法(Westegren)平行比较,微量毛细管倾斜法测得的血沉值组内离散度更小,组间差异更显著。结论本研究建立的微量毛细管倾斜法,倾斜角度45°,测定时间15 min,可广泛用于小动物实验研究的血沉测定。     

高血压与中医体质相关性的荟萃分析＊

目的 通过Meta分析研究高血压与中医体质的相关性，为高血压防治提供依据。方法 通过检索国内文献库，纳入符合要求的高血压与中医体质相关性文献，提取原始文献资料并评价研究的质量；以RevMan 5.3软件进行异质性检验和Meta分析，并通过亚组分析探索异质性来源，以漏斗图评估发表偏倚。结果 共有10篇文献符合纳入标准，涉及高血压病人4 401例，对照组7 934例，全部为横断面研究。痰湿质（OR = 2.24，95%CI：1.77 - 2.83，P < 0.001）、阴虚质（OR = 1.28，95%CI：1.13 - 1.45，P < 0.001）、气虚质（OR = 1.21，95%CI：1.06 - 1.37，P = 0.005）、血瘀质（OR = 1.24，95%CI：1.06 - 1.46，P = 0.007）是高血压人群更易出现的体质类型；而平和质是对照组更易出现的体质类型（OR = 0.56，95%CI：0.51 - 0.61，P < 0.001）；阳虚质、气郁质、湿热质、特禀质在高血压人群和非高血压人群的分布无明显统计学差异。亚组分析显示是否明确纳入既往诊断的高血压和研究质量是异质性主要来源；目测漏斗图未发现明显发表性偏倚。结论 痰湿质、阴虚质、气虚质、血瘀质是高血压易感体质，平和质是保护体质，但由于纳入研究质量不佳，且存在设计缺陷，无法说明中医体质与高血压发生的因果关系，结论需谨慎对待。     

诃子药理作用研究进展

诃子系使君子科植物诃子或绒毛诃子的干燥成熟果实,其药效组分主要有鞣质酚酸类、三萜类及多糖类等。现代药理学研究表明诃子具有抗氧化、降血糖、调血脂、抗病原微生物、抗炎、镇痛、抗肿瘤、治疗阿尔茨海默病及镇咳等多种药理作用。本文拟对近年来诃子药理作用研究新进展进行综述,以期为其临床科学、合理用药提供一定参考,为其进一步研究与开发奠定基础。     

丹龙醒脑方抗缺血性脑损伤机制的实验研究进展

脑血管病是威胁中老年人健康的常见疾病,据卫计委《2014中国卫生和计划生育统计年鉴》显示,在2013年居民主要疾病发病率、死亡率和致残率中,脑血管病都排前三位,给社会和家庭带来了巨大负担,而脑血管病中约80％属缺血性[1].研究表明,脑缺血后,将发生缺血性脑损伤级联反应[2],使神经细胞大量丢失导致脑功能缺失;同时处于“静息”状态下的神经干细胞被激活而发生神经再生[3].因此,干预级联反应减少脑缺血后神经细胞丢失和促进神经再生已成为治疗缺血性脑血管病的主要途径.     

105例弦脉的“计算机脉象仪”脉图参数分析

目的观察弦脉脉图参数的特异性变化,为"计算机脉象仪"提供数据支持。方法运用"计算机脉象仪"对105例弦脉进行脉图采集及参数分析,并与175例平脉作为对照组比较。结果弦脉组年龄与脉图参数U2呈负相关,收缩压与脉图参数U3、D3呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.05);体质量指数与各参数无相关性,脉图参数对性别无特异性。弦脉组与平脉组相比,年龄明显偏大,血压和体质量指数明显偏高,差异均有显著统计学意义(P<0.01);弦脉脉图参数较平脉组U2、D2明显偏低,U3、D3明显偏高,差异有统计学意义(P<0.05),而D1、T1、T2无显著改变(P>0.05)。结论弦脉的脉集特点能通过"计算机脉象仪"的脉图参数得到客观化地体现。     

丹龙醒脑方促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖与β-catenin、 Wnt-3a表达及其机制的研究

目的 探究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区内源性神经干细胞增殖与β-catenin、Wnt-3a表达的影响.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(西药组)、丹龙醒脑方小剂量组(丹小组)、丹龙醒脑方大剂量组(丹大组),线栓法制备局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤模型,再灌注7d后取大鼠缺血侧脑组织.采用BrdU掺入法记录海马齿状回颗粒下区BrdU阳性细胞数目;采用RT-qPCR法检测海马总β-catenin、Wnt-3a mRNA表达;采用Western Blot法检测海马总β-catenin、胞浆β-catenin、Wnt-3a蛋白表达.结果 与假手术组比较,其余各组BrdU阳性细胞数、β-catenin、Wnt-3a蛋白及mRNA的表达明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,西药组、丹小组、丹大组BrdU阳性细胞数、β-catenin、Wnt-3a蛋白及mRNA表达明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 丹龙醒脑方可能通过激活β-catenin及Wnt-3a表达促进神经干细胞增殖.     

证素与证候要素的共性、区别和联系

证素与证候要素,是近几年研究的热点,它们源于同一理论、同一标准,但绝非同一概念。二者在基本定义、病证结合、应证组合三方面存在一定分歧,我们称其为"一源三岐"。中医学是相对保守的学科,极少有新理论、新观点萌发,新事物出现必然带来学科分化、交叉、争鸣和融合,二者关系到中医诊断学未来发展的动向,有必要将二者进行对比,加以阐释其中的共性、区别和联系。     

阿加曲班联合长春西汀治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察阿加曲班联合长春西汀治疗急性脑梗死临床疗效和安全性。方法选取2016年1月—2018年4月合肥市第三人民医院收治的急性脑梗死患者90例,随机分为对照组(45例)和治疗组(45例)。对照组静脉滴注长春西汀注射液,30 mg/次,1次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注阿加曲班注射液,20 mg加入生理盐水250 mL,1次/d,或10 mg微量泵缓慢泵入,2次/d,两组患者均连续治疗14 d。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者NIHSS、BI指数、mRS评分、血液流变学指标及血清和肽素(CPP)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、N端前脑钠肽(NT-pro BNP)和亲和素A(CyPA)值。结果治疗后,对照组总有效率为84.44%,显著低于治疗组的95.56%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组NIHSS评分和mRS评分明显下降(P0.05),BI评分指数显著升高(P0.05),与对照组相比,治疗后治疗组患者NIHSS、BI指数、mRS评分改善更显著(P0.05、0.01)。治疗后,两组患者血浆黏度(PV)、红细胞压积(HCT)、全血黏度(WBV)和纤维蛋白原(FIB)均明显降低(P0.05),且治疗组PV、HCT和WBV比对照组降低更明显(P0.05)。治疗后,两组患者CPP、CyPA和NT-proBNP水平均显著降低(P0.05、0.01),IGF-1水平显著升高(P0.05、0.01);且治疗后治疗组上述指标改善更明显(P0.05、0.01)。结论阿加曲班联合长春西汀治疗急性脑梗死临床疗效确切,能显著促进患者神经功能恢复,改善血液流变学指标,提高日常活动能力。     

枳壳对丁螺环酮在健康大鼠体内药物动力学的影响

目的：研究枳壳对丁螺环酮在健康大鼠体内药物动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为丁螺环酮组,丁螺环酮加枳壳低剂量组（15 g/kg）,丁螺环酮加枳壳高剂量组（30 g/kg）,测定给药后5、10、20、30、45、60、90、120、240、360、480、600 min丁螺环酮的血药浓度,计算并比较其药动学参数。结果与丁螺环酮组比较,丁螺环酮加枳壳低剂量组和高剂量组中丁螺环酮AUC(0-t)分别增加2.49和4.18倍,Cmax分别增加1.63和2.57倍,Tmax从0.28 h分别延长至0.52和1.06 h,t1/2从0.96 h分别延长至2.18和4.87 h,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论枳壳可增加同服药物丁螺环酮的AUC(0-t)和Cmax,提高丁螺环酮生物利用度,并有剂量依赖性趋势,枳壳与丁螺环酮发生显著的药动学相互作用。