热休克蛋白47：一种胶原特异性分子伴侣

热休克蛋白 47是一种胶原特异性分子伴侣 ,存在于内质网内 ,与前胶原肽链特异性结合 ,参与前胶原在内质网内的折叠、装配、修饰、转运等过程 ,在胶原代谢及纤维化病理过程中发挥着重要作用。     

醛固酮对肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1基因表达的影响

目的:探讨醛固酮(ALD)对大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物l(PAI-1)基因表达的影响.方法:(1)以不同浓度的ALD(10-11、10-10、10-9、10-8、10-7 mol/L)刺激肾小球系膜细胞72 h后,用半定量RT-PCR法检测该细胞中PAI-1 mRNA的表达.(2)以10-7 mol/L的ALD刺激肾小球系膜细胞不同时间(12、24、48、72 h)后,用半定量RT-PCR法检测该细胞中PAI-1 mRNA的表达.结果:半定量RT-PCR结果显示,ALD促进培养的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1mRNA的表达,且具有浓度依赖性和时间依赖性的特点.结论:ALD促进大鼠肾小球系膜细胞PAI-1 mRNA的表达,从而抑制细胞外基质的降解,促进肾小球疾病进展.     

Losartan对糖尿病大鼠尿α_1-微球蛋白的影响

目的探讨应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan对糖尿病大鼠尿α1-微球蛋白及尿白蛋白排泄率的影响。方法于实验的第 1、2、4周时 ,分别收集糖尿病对照组和糖尿病Losartan治疗组、正常对照组大鼠 2 4h尿液测尿蛋白、α1-微球蛋白、肌酐清除率。结果糖尿病对照组的尿白蛋白排泄率在各个阶段均高于糖尿病Losartan治疗组 (P <0 .0 1)和正常对照组 (P <0 .0 1)。而糖尿病Losartan治疗组与正常对照组之间在各个阶段均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。糖尿病对照组尿α1-微球蛋白排泄率在三个阶段均高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,糖尿病Losartan治疗组在第 1周 (P <0 .0 1)、第 2、4周 (P <0 .0 5 )时均低于同时期的糖尿病对照组。在各个阶段糖尿病Losartan治疗组的肌酐清除率低于糖尿病对照组。结论Losartan可降低尿白蛋白排泄、降低肌酐清除率及尿α1-微球蛋白排泄、保护肾小管。     

苯那普利降低慢性肾炎尿蛋白的临床观察

目的:了解苯那普利(benazepril)的降低慢性肾小球肾炎尿蛋白的作用.方法:对慢性肾炎病人64例进行多中心自身对照观察.结果:经苯那普利治疗12周后,大量蛋白尿组(30例)尿蛋白下降47.0%,小量蛋白尿组(34例)尿蛋白下降47.5%,平均起效时间分别为(5.1±3.2)周(大量蛋白尿组)和(2.7±2.1)周(小量蛋白尿组),同时,其中14例肾病综合征患者的低白蛋白血症也有明显改善.结论:苯那普利可部分地降低慢性肾小球肾炎患者的尿蛋白.     

慢性肾脏病患者血管钙化的研究进展

血管钙化是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者重要的并发症之一,钙磷代谢紊乱、炎症、氧化应激、细胞凋亡、自噬及促钙化因子与抑钙化因子的失衡等各种因素均会加重钙化的进展,增加肾脏疾病的进展及心血管病死率。因此,本文将对CKD患者血管钙化的临床特点、发病机制、评估方法及治疗方法的相关进展进行综述,以期为临床医生早期诊断及治疗血管钙化提供更多的思路。     

血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。     

砷化氢中毒肾损伤的临床及病理表现

砷化氢气体是某些工业生产过程中的废气，具有强烈的溶血毒性，经呼吸道吸入后可发生急性中毒。重度中毒主要表现为急性溶血及急性肾衰竭，病死率高。砷化氢中毒所致肾损害的病理表现报道不多，明确肾病理改变，特别是早期的病理变化，可有助于对砷化氢中毒肾损害的防治和其发病机制的进一步认识。     

CD2AP相关作用的研究进展

足细胞是高度分化的上皮细胞,参与肾小球滤过屏障。相邻足细胞的足突相互交错形成裂隙隔膜(slit diaphragm,SD),并防止血浆蛋白漏出到尿液中[1]。近年来,逐渐发现蛋白尿的发病机制与SD分子密切相关,如CD2相关蛋白(CD2AP)。SD是拉链般膜状的电子致密物结构,直径约20~50μm,并能组成多种蛋白复合物[2]。正常的SD复合物的三维结构是维持足[3]。     

Notch信号通路蛋白在糖尿病肾病患者肾组织中的表达及意义

目的观察糖尿病肾病肾组织中Notch信号通路的表达情况,探讨其与糖尿病肾病肾脏损害的关系。方法收集10例手术切除的远离肿瘤的瘤旁肾组织及34例糖尿病肾病肾穿刺组织,免疫组化检测Jagged1、Notch1、NICD1和Hes1蛋白表达情况。结果 Jagged1、Notch1、NICD1和Hes1蛋白在糖尿病肾病肾组织中高表达,并与24小时尿蛋白成正相关,而与肾小球滤过率成负相关。结论 Notch信号通路在糖尿病肾病肾组织中激活,与糖尿病肾病肾脏损伤有关。