小剂量阿斯匹林对急性心肌梗塞患者血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)含量的影响

本文报告14例急性心肌梗塞患者入院后在常规治疗基础上给阿斯匹林口服每日100mg,连服21天,观察用阿斯匹林前后血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)含量的动态变化,试图为确定急性心肌梗塞患者服用阿斯匹林的合适剂量提供参考依据。     

内毒素所致DIC时血小板胞浆Ca^2＋浓度变化的研究

本实验观察内毒素在体外对兔血小板胞浆游离钙浓度[Ca~(2+)]i的作用以及用二次注射内毒素法复制DIC模型时对[Ca~(2+)]i的影响。结果表明静息血小板[Ca~(2+)]i为112±24 nM,内毒素可直接作用于血小板,使[Ca~(2+)]i呈剂量依赖性升高。内毒素致DIG时(Ca~(2+)]i可升高三倍。结果提示内毒素可能是通过升高血小板[Ca~(2+)]i而激活血小板。血小板的激活可能是导致DIC的重要发病机制之一。     

腺病毒介导RA538基因转移及其诱导肿瘤细胞凋亡的研究

ＲＡ５３８是从维甲酸诱导终末分化的人食管癌细胞系中分离出的一个与分化相关的基因。通过重组体腺病毒将ＲＡ５３８基因成功地转导到人肺腺癌细胞系（ＧＬＣ－８２）中,经Ｘ－ｇａｌ染色证实转导效率达１００％（ＭＯＩ为２５）,转录ＲＡ５３８基因后的ＧＬＣ－８２肿瘤细胞生长受到明显的抑制,抑制率为７７．２％。经流式细胞计数（ＦＣＭ）及ＴＵＮＥＬ检测证实ＲＡ５３８可诱导肿瘤细胞发生凋亡,凋亡率为５９．４％。利用Ｗ     

补体与血小板

一.生理状态下补体与血小板的关系 1.G lq与血小板Clq在结构上与胶原相似。Cazenave和Suba等人的研究表明:Clq单体可抑制胶原诱导的血小板粘附,聚集和释放。而多聚Clq不能抑制,反而有胶原样作用。认为具有多结合点的多聚Clq形成了和胶原在大小结构上相似的分子,从而和血小板的微丝结合,引起血小板激活;而单体Clq活动性较大,不具有多结合点,亦缺乏空间构型变化,故不能引起血小板反应。许多学者认为Clq与胶原竞争血小板上的同一受体。Clq具有高度的特异性,与胶原有竞争性。Tiffany和Penner提出Cls为Clq和胶原的受体。Cls存在于血小板膜上,其脂酶活性具有重要意义。有人报道,Cls参与血小板磷脂酶A_2的激活。Chiang等人(1985)用ELISA法证实Clq与胶原不是竞争同一受体。纯化的胶原受体对Clq和抗     

补肾活血片对Ⅱ型糖尿病患者过氧化脂质、血脂及血糖的影响

本研究观察了补肾活血片对气阴两虚、肾虚血瘀Ⅱ型糖尿病患者血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、血脂及血糖的影响，并设有对照组。结果：糖尿病患者ＬＰＯ含量高于健康对照组（Ｐ＜０．０５）。糖尿病合并血管病变，或血糖控制不好时，ＬＰＯ含量升高更为明显（ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），与甘油三酯（ＴＧ）呈正相关（ｒ＝０．２５，Ｐ＜０．０５）。治疗组服用补肾活血片后ＬＰＯ含量降低（Ｐ＜０．０５），高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）升高（Ｐ＜０．０５），血糖下降（ｐ＜０．０５），对照组无明显变化。提示糖尿病患者体内ＬＰＯ反应增加，血糖控制不佳、合并血管病变时，ＬＰＯ增加更为显著。补肾活血片有一定的降低ＬＰＯ、血糖及提高清除胆固醇的能力。     

植物雌激素α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠凝血及纤溶功能的影响与补充外源性17β-雌二醇的比较

背景天然植物雌激素α-玉米赤霉醇具有与雌激素类似的抗动脉粥样硬化作用,且副作用明显低于雌激素,有一定的应用前景. 目的探讨补充外源性17β-雌二醇及植物雌激素α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠凝血及纤溶功能的影响,并对二者的药物作用进行比较分析. 设计观察对比实验. 单位首都医科大学病理生理学教研室和中国医学科学院中国协和医.科大学基础医学研究所病理生理学系. 材料实验于2003-07/09在首都医科大学实验动物科学部完成.选择36只12周龄健康雌性Wistar大鼠,体质量(250±10)g,清洁级,随机分为4组,假手术对照组、去卵巢组、去卵巢+17β-雌二醇组及去卵巢+α-玉米赤霉醇组各9只. 方法假手术对照组开腹而不摘除卵巢.去卵巢组在无菌条件下摘除双侧卵巢复制去卵巢动物模型.去卵巢+17β-雌二醇组和去卵巢+α-玉米赤霉醇组分别在去卵巢14 d后肌注17β-雌二醇(1 mg/kg)和α-玉米赤霉醇(1mg/kg),3 d注射1次,共35 d.实验结束后大鼠经颈总动脉采血,分离血浆备用.用凝固法测定血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间.用全自动生化分析仪测定血浆纤维蛋白原水平.用酶联免疫吸附法测定血浆组织因子水平.组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活剂抑制物活性测定均采用发色底物法.同时分离子宫,计算子宫质量与体质量的比值. 主要观察指标①血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血浆纤维蛋白原水平、血浆组织因子水平、组织型纤溶酶原激活剂活性及纤溶酶原激活剂抑制物活性.②子宫质量/体质量的比值. 结果36只大鼠全部进入结果分析.①凝血酶原时间变化去卵巢组显著短于假手术对照组(P＜0.01);补充17β-雌二醇和补充α-玉米赤霉醇后长于去卵巢组(P＜0.05～0.01).②纤维蛋白原和组织因子水平变化去卵巢组显著高于假手术对照组(P＜0.05～0.01);补充17β-雌二醇和补充α-玉米赤霉醇后低于去卵巢组(P＜0.05～0.01).③组织型纤溶酶原激活剂活性变化去卵巢组显著低于假手术对照组[(0.33±0.33)μkat/L,(4.00±1.50)μkat/L,(q=9.43,P＜0.01)].补充17β-雌二醇和补充α-玉米赤霉醇后[(1.83±0.67)μkat/L,(1.17±0.83)μkat/L]显著高于去卵巢组(q=13.30,P＜0.01;q=5.00,P＜0.05).④纤溶酶原激活剂抑制物活性变化去卵巢组显著高于假手术对照组[2.33±0.67)μkat/L,(1.17±0.33)μkat/L,(q=10.5,P＜0.01)].⑤子宫质量/体质量比值去卵巢+α-玉米赤霉醇组明显低于去卵巢+17β-雌二醇组[0.66,1.96,(q=14.67,P＜0.01)]. 结论补充外源性17β-雌二醇或α-玉米赤霉醇后,均可使去卵巢大鼠重新建立起凝血-纤溶的动态平衡,表明α-玉米赤霉醇具有同17β-雌二醇相似的心血管保护作用,且其致子宫增生的副作用明显小于17β-雌二醇,是一种有一定应用前景的雌激素替代药物.     

血管紧张素(1-7)的生成及其生理意义

简述血管紧张素（１－７）的研究进展。Ａｎｇ（１－７）是由血管紧张素原经过酶促级联反应生成的产物，近年发现它具有调节血压及舒张血管等生物活性。Ａｎｇ（１－７）可能是ＡｎｇⅡ的内源性抑制因子，反馈调节ＡｎｇⅡ的生物效应     

吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱受体亚型基因的表达

目的观察吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型乙酰胆碱受体m_1～5的表达。方法以β-actin为内标,用RT-PCR方法检测m_1～5的表达。结果吗啡依赖大鼠脊髓m_1～5受体和脑干中m₁和m₂表达较正常对照组明显升高,注射纳洛酮1 h后脊髓m_1～4和脑干m₁表达较依赖组减少。东莨菪碱(0.5 mg·kg^-1,ip)或呱伦西平(10 mg·kg^-1,ip)明显减少吗啡戒断症状,呱伦西平处理后脊髓m₁,m₂,m₃和m₅表达较戒断对照组增加,东莨菪碱处理后脊髓m₂,m₃和m₄表达增加。结论脊髓M受体适应性改变是吗啡戒断症状表达的生物学基础。     

复苏早期应用氨茶碱对心肌超微结构的影响

目的研究心搏骤停大鼠心肺复苏早期应用氨茶碱对复苏成功率、血液流变学、心功能及大鼠心肌超微结构的影响。方法选60只SD大鼠,随机分为3组:手术对照组(A组),肾上腺素治疗组(B组)和肾上腺素+氨茶碱治疗组(C组),各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定,电镜观察心肌超微结构的变化。结果比较自主循环恢复时间,C组明显少于B组(P<0.05)。C组中有75%自主循环恢复,30min存活率为70%,B组分别为60%(P>0.05)和55%(P>0.05)。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp/dtmax、经LVSP校正后的dp/dt和-dp/dt均明显高于B组(P<0.05)。A组心肌细胞超微结构正常,C组复苏后心肌超微结构略有部分改变,线粒体轻度肿胀及少量空泡形成。B组复苏后心肌细胞部分损害,心肌细胞肌丝排列不整齐,线粒体明显肿胀及空泡化,损害程度比C组严重。结论在复苏早期应用腺苷受体拮抗剂氨茶碱提高了复苏成功率,并且改善了心脏功能,减少了对心肌细胞超微结构的破坏,因此,氨茶碱可作为肾上腺素的增补剂。     

快速性心律失常射频导管消融的现状与进展

射频导管消融（radiofrequency catheter ablation，RFCA）术是快速性心律失常的根治性技术。这项技术已发展成为根治房室折返性心动过速（AVRT）、房室结折返性心动过速（AVN—RT）、心房扑动（房扑）以及特发性室性心动过速（Idiopathic ventricular tachycardia，IVT）等快速性心律失常的一线治疗。