椎动脉型颈椎病患者中缩血管活性肽类物质的变化及意义

目的　探索缩血管活性肽类物质在椎动脉型颈椎病发病时的变化情况及病理意义。方法　椎动脉型颈椎病治疗组 30例 ,正常组 30例 ,椎动脉型颈椎病患者均采用中医手法治疗。正常组和治疗组患者分别在治疗前和治疗后空腹取静脉血进行神经肽类物质NPY、ET、CGRP、ANP放射免疫检测。结果　治疗前椎动脉型颈椎病患者的血浆NPY、ET、ANP明显高于正常组 ,而CGRP的含量则低于正常组 (P <0 0 5) ;经过治疗后患者的血浆NPY、ET、ANP含量降低 ,CGRP的含量升高 ,与治疗前比较具有显著性差异 (P <0 0 5)。结论　缩血管活性肽类物质在椎动脉型颈椎病发病时可能起重要的神经 体液调节作用     

铍针治疗颈肩部皮神经卡压综合征

目的：探讨皮神经卡压综合征的发病机制和铍针的治疗机制。方法：采用铍针治疗78例颈肩部皮神经卡压综合征的患者，枕大皮神经卡压综合征18例，枕小皮神经卡压综合征5例，肩胛上皮神经卡压综合征27例，颈横皮神经卡压综合征4例．锁骨上皮神经卡压综合征24例。其中男35例，女43例；年龄19～63岁，平均39．8岁。根据治疗前后患者颈肩部疼痛的改变判定疗效。结果：临床痊愈54例；显效16例；有效8例。结论：通过铍针对皮下组织、筋膜和肌肉的切割，使筋膜表面张力降低，松解粘连，消除瘢痕，消除感觉神经末梢所受的刺激和压迫，缓解疼痛。     

胸髓上段交感节前神经元在椎动脉型颈椎病模型发病中的调控机制

目的　探索交感神经受刺激在CSA发病中的调控作用。方法　 2 0只家兔随机分为两组 :模型组和正常组 ,模型组通过外载荷力的作用 ,制作CSA动物模型。采用玻璃微电极胞外记录方法 ,测量SPNs自发和诱发放电脉冲数。结果　模型组胸髓侧角的SPNs放电次数明显多于正常组 (P <0 0 0 1)。结论　椎动脉型颈椎病时交感神经活性的增加、放电次数增多可能是导致椎动脉痉挛、供血不足的主要原因。     

小切口翻修术治疗踇外翻术后复发畸形

踇趾外展外翻畸形是临床上常见的足结构性畸形,其手术治疗方法虽有100多种,但至今尚未有一种理想的手术方法[1－ 3],且术后常复发畸形。如何治疗踇外翻术后复发畸形,仍是骨科界探讨的课题。1993年5月～1999年2月,我们采用小切口翻修术治疗踇外翻术后复发畸形26例(51足),取得了良好的疗效。     

手法治疗颈椎病144例的临床观察

我们于1984～1985年共治疗颈椎病144例,现将所运用的手法及治疗体会,分析介绍如下。一、临床资料1.一般资料:本组病例共144例,其中     

雌激素受体基因多态性与骨密度关系的研究

骨质疏松是一种以骨量减少、骨强度减弱、骨折危险性增加的骨代谢性疾病,经对孪生子女和家族性调查表明,骨密度变异的75%～85%受遗传因素控制[1],有较强烈的遗传倾向.1994年Morrison等[2]首先提出了维生素D受体等位基因能预测骨密度的概念,其研究结果在骨质疏松研究领域引起普遍关注.目前,还发现了其他与骨密度有关的遗传标志物,如雌激素受体等位基因[3,4]、胶原Ⅰ型基因[5]等.我们采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)酶切技术,测定雌激素受体(ER)基因型,研究ER基因型在正常人群中的分布及其基因多态性与骨密度的关系.     

家兔骨折愈合中骨痂组织形态计量学研究

作者通过骨痂不脱钙切片和电子计算机图像处理技术对家兔骨折愈合进行了组织形态计量学研究。结果表明，骨折后１４天至３１天，骨小梁骨痂明显增加，矿化桥梁和／或联接骨痂占小梁骨痂的比重由０上升到３６．９５±１９．７１％，软骨骨痂与小梁骨痂之比由６０．６２±１０．８８％下降到２２．３１±１９．４７％，内外骨痂之比由２０９．１５±１３８．９４％下降到６４．５２±２０．９９％。反映成骨活动的类骨质含量与成骨细胞活性无明显变化，但破骨细胞活动在１４天显著高于３１天。同时对骨折３１天细胞水平动态参数进行了分析，为骨痂形态定量分析提供了较为系统的方法和客观指标。     

老年性腰腿痛辨证施治特点探讨

老年性腰腿痛是由多种疾病引起的,临床以腰背及腿部疼痛为主症的病证。该病是老年人的常见病、多发病之一,其病程较长,起病多缓、绵绵隐痛、反复发作,治之棘手。据报道腰腿痛的发病率占骨伤科门诊量的30～50％。中医药治疗该病积累了丰富的临床经验,且疗效肯定。本文就该病的辨证施治特点进行探讨。1 辨证特点1.1 分辨表里寒热虚实 腰腿痛一证大凡感受外邪所致,为表证、实证;至于闪挫跌仆或用力不当所致者     

AO锁骨钩钢板治疗锁骨远端骨折和肩锁关节脱位

自2002年4月以来,我科采用AO锁骨钩钢板治疗锁骨远端骨折和TossiⅢ型肩锁关节脱位23例,疗效满意,报告如下.……     

54例骨纤维结构不良的发病机制探讨

总结54例骨纤维结构不良的临床及病理表现,并对6例新鲜标本作碱性磷酸酶染色。结果发现:54例中31例有灶性骨母细胞,且纤维样细胞与典型骨母细胞移行;14例中见粘合线,6例新鲜标本碱性磷酸酶均呈阳性,对照组纤维瘤及纤维肉瘤碱性磷酸酶均呈阴性。根据:①纤维样细胞与典型骨母钿胞移行,并有成骨作用。②纤维样细胞与骨内膜关系密切。③纤维样细胞碱性磷酸酶阳性。推测在骨的纤维构结不良中的纤维样细胞其本质符合骨祖细胞特点。故认为骨的纤维结构不良的发病机制可能是成骨过程的障碍,即骨祖细胞向骨母细胞转化受阻。