深低温冷冻肌腱细胞活性的研究

目的研究深低温冷冻方法对肌腱细胞活性的影响,比较程序性降温和普通深低温冷冻法对腱细胞活性的影响.方法纯种SD大鼠24只（出生21 d）,随机分为3组,取双侧跟腱.新鲜肌腱对照组（A）,常规深低温冷冻组（B）,程序性降温深低温冷冻组（C）.采用相同的方法对3组肌腱细胞进行细胞培养.相差显微镜观察原代和传代后细胞的生长,绘制细胞的生长曲线,考察细胞的活性;对细胞进行成纤维细胞染色、胶原染色和对细胞进行形态观察（扫描电镜）;水解法定量分析细胞培养基中羟脯氨酸浓度的变化,检测细胞合成胶原的能力.结果原代细胞培养时A组细胞的生长速度快于B组和C组（P＜0.01）,C组细胞的生长速度快于B组（P＜0.01）,这种生长速度的差异在细胞传代后消失.细胞的形态学和组织学符合成纤维细胞形态.3组细胞培养基中羟脯氨酸浓度变化的差异无统计意义（P＞0.05）.结论经深低温冷冻处理的肌腱中仍存在具有活性的腱细胞,但数量显著少于新鲜肌腱中活细胞的数量.应用计算机控制程序性慢速降温方法处理的肌腱其活细胞的数量有所提高,但仍低于新鲜肌腱中活细胞的数量.     

动力型手内在肌功能重建术18例临床分析

目的 分析动力型手内在肌功能重建手术的临床疗效和影响因素.方法 回顾分析18例动力型手内在肌功能重建手术的临床结果(其中改良Bunnell法14例,Brand法4例).术后按疗效功能评定标准和Brand手功能评定标准,得出术后疗效的优良率.结果 术后随访时间为2～30个月,18例术后疗效总优良率为33%.结论 动力型手内在肌功能重建术的适应证为单纯尺神经损伤者,其他复合性损伤术后疗效较差.同时应注重移位动力肌的选择、止点缝合张力等问题.     

冻干同种异体带鞘管肌腱移植的研究

目的确定经冷冻干燥处理带部分鞘管同种异体肌腱移植的可行性。方法成年双A鸡随机分为3组．A组为带全鞘肌腱移植组；B组为带部分鞘（保留A2-A4滑车）肌腱移植组；C组为不带鞘（裸腱）肌腱移植组。从术后2周到术后8周，经大体、生物力学测试等方法观测移植肌腱的愈合能力，粘连情况，滑动功能及应力学指标。结果带部分鞘移植肌腱愈合较快，肌腱强度高，粘连较轻；带全鞘的移植肌腱肌腱愈合强度较小；不带鞘的异体移植肌腱和周围组织粘连较重。结论带部分鞘移植肌腱可作为手部Ⅱ区屈指肌腱及鞘管缺损良好的生物修复材料。     

单纯性前臂屈肌挛缩的诊断与治疗

目的 探讨单纯性前臂屈肌挛缩的临床特点和治疗体会.方法 回顾性分析16例单纯性前臂屈肌挛缩的患者,平均年龄13.5岁,临床表现为中、环、小指屈曲畸形.早期患者采用理疗、体疗和支具牵引;晚期患者采用手术治疗,根据病情选择术式,术中发现主要病变为中、环、小指指深屈肌肌腹纤维化.术后进行康复训练.结果 术后2例失访,14例获得随访,其中优7例,良5例,中2例.受累手指屈伸功能明显改善.结论 单纯性前臂屈肌挛缩发生后,早期应进行康复治疗,晚期手术治疗结合后康复治疗,效果满意.     

低分子右旋糖酐引起不良反应57例分析

低分子右旋糖酐(Dextran-40)应用于手外科和显微血管外科已有20余年的历史,目前已成为断肢再植、足趾游离移植,游离神经移植和游离皮瓣移植等手术的常规用药。 本文仅重点分析近年来我院手外科使用低分子右旋糖酐引起的不良反应情况。     

动力型手内在肌功能重建术18例临床分析

目的 分析动力型手内在肌功能重建手术的临床疗效和影响因素.方法 回顾分析18例动力型手内在肌功能重建手术的临床结果(其中改良Bunnell法14例,Brand法4例).术后按疗效功能评定标准和Brand手功能评定标准,得出术后疗效的优良率.结果 术后随访时间为2～30个月,18例术后疗效总优良率为33%.结论 动力型手内在肌功能重建术的适应证为单纯尺神经损伤者,其他复合性损伤术后疗效较差.同时应注重移位动力肌的选择、止点缝合张力等问题.     

拇短屈肌重建拇对掌功能在断腕再植术后的应用

目的 探讨断腕再植术后的拇对掌功能重建的临床效果。方法 腕关节活动受限是断腕再植术后常见的并发症，也使晚期对掌功能重建受到制约。临床上，对8例断腕再植术后成活尺神经深支功能恢复较佳者，采用拇短屈肌移位重建拇对掌功能，弥补了不足。结果 术后随访1—6个月，疗效满意，达到最佳功能，能从事原有工作。结论 断腕再植后，对拇对掌功能丧失或恢复不足者，采用拇短屈肌移位重建拇对掌功能是一种较为理想的方法。     

免疫抑制剂对嗜铬细胞瘤12细胞和L929细胞增殖的影响

目的 初步探讨多种免疫抑制剂对嗜铬细胞瘤12（pheochromocytoma 12，PC12）细胞和L929细胞增殖的影响。方法 对数生长期PC12细胞和L929细胞传代，取细胞株复苏后第3代细胞均以1×10^6／ml密度接种于培养板中，分别加入10、10、10^-7和10^8mol／L环孢菌素A（cyclosporin A，CsA），10^-6、10^-7、10^-8和10^-9mol／LFK506以及10^-3、10^-4、10^-6和10^-8mol／L甲基强地松龙，并设立空白对照组。于培养24、48和72h后，取各浓度药物作用的细胞，采用MTT法检测细胞增殖。结果 高浓度（10mol／L）甲基强地松龙和较低浓度（10^-8～10^-7mol／L）CsA，在给药后48h内对PCI2细胞增殖有明显促进作用，此后促增殖作用不明显；而各个浓度的FK506均无促进PCI2细胞增殖的作用。高浓度甲基强地松龙（10^-3mol／L）和CsA（10^-6～10mol／L）作用24h后，对L929细胞增殖有显著抑制作用，FK506仅在较高浓度（10^-6mol／L）有一过性（仅出现于给药后48h）促进L929细胞增殖的作用。结论 10^-3mol／L甲基强地松龙和10^-8～10^-7mol／LCsA能够在短时间内促进PC12细胞增殖，而10^-3mol／L甲基强地松龙和10^-6～10^-5mol／L CsA对L929细胞增殖有显著抑制作用。     

免疫抑制剂对大鼠坐骨神经损伤修复后细胞因子表达的影响

目的初步探讨3种免疫抑制剂对大鼠坐骨神经损伤修复后细胞因子表达的影响。方法42只W istar大鼠制作动物模型,切断双侧坐骨神经,并予以端端吻合,分别联合给予不同组合的甲基强的松龙、环孢素A(C sA)和FK 506,A组(对照组,n=9)不给药,B组(n=9)术后使用2 d甲基强的松龙20 m g/(kg.d);C组(n=9)在B组的基础上,术后使用2周FK 506,剂量为1 m g/(kg.d);D组(n=3)在B组的基础上,术后使用4周FK 506,剂量同C组;E组(n=9)在B组的基础上,于术后使用2周C sA,剂量为2 m g/(kg.d);F组(n=3)在B组的基础上,于术后使用4周C sA,剂量同E组。于术后1、2和4周各组分别取双侧坐骨神经,进行白细胞介素1β(in terleuk in 1,βIL-1β)、肿瘤坏死因子α(tum or necros is factor,αTNF-α)、干扰素γ(in terferon,γIFN-γ)和巨噬细胞游走因子(m acrophage m igration inh ib itoryfactor,M IF)的免疫组织化学染色,并对染色结果进行分析、比较。结果A组修复后的坐骨神经IL-1β和IFN-γ的表达高峰出现于术后第1周,术后第2周表达量明显减少,至第4周就难以发现阳性染色;TNF-α和M IF的表达则只出现在第1周,且表达水平较低。各实验组IL-1β、TNF-α和IFN-γ的表达高峰均出现于术后第2周,且持续至第4周仍有表达,M IF的表达高峰出现在第1周,其表达也可持续至第4周。各实验组组间比较发现C~F组间细胞因子的表达无明显差异,B组的表达介于A组和其它实验组之间。结论免疫抑制剂的使用可以延缓周围神经损伤后IL-1β、TNFα-、IFN-γ和M IF表达的峰值,而且可以明显延长其表达时间。