胃肠安诱导人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究中药胃肠安和四君子汤诱导人胃癌细胞调亡作用。方法：采用TUNEL法、电镜、流式细胞仪分析技术。结果：胃肠安、四君子汤能抑制胃癌细胞裸小鼠移植瘤的生长；诱导人胃癌细胞凋亡。结论：胃肠安和四君子汤均能抑制人胃癌细胞裸小鼠移植瘤的生长；诱导人胃癌细胞凋亡，胃肠安抑瘤率高于四君子汤，对肿瘤细胞凋亡作用两者相同。     

胰腺癌的辅助治疗

对于胰腺癌术后状态,研究表明进行吉西他滨全身化疗能够显著提高无瘤生存期和总生存期,而辅助放化疗则存在较大争议;局部介入化疗在小样本的研究中获得肯定,但仍缺乏大样本随机对照研究予以证实;新辅助治疗对于评价为可能切除的胰腺癌病灶提供了外科切除的可能.     

邱佳信治疗胃癌学术思想初探

邱佳信教授运用中医药、中西医结合疗法防治胃癌，在治疗胃癌癌前疾病、癌前病变，降低进展期病例术后复发和转移率，部分控制肿瘤生长，延长生存时间和提高生存质量等方面显示出独特的临床疗效。同时，逐渐形成了一套主张“脾”为胃癌的病本，病因病机与“虚”、“痰”、“瘀”、“毒”有关，其中尤以脾胃虚弱为胃癌发生与发展的一个基本因素，治疗上以治脾为基础并辨证结合清热解毒、软坚散结、活血化瘀、益气养阴、补肾培本等治法防治胃癌的理论和治疗体系。     

胰腺癌的辅助治疗

对于胰腺癌术后状态,研究表明进行吉西他滨全身化疗能够显著提高无瘤生存期和总生存期,而辅助放化疗则存在较大争议;局部介入化疗在小样本的研究中获得肯定,但仍缺乏大样本随机对照研究予以证实;新辅助治疗对于评价为可能切除的胰腺癌病灶提供了外科切除的可能.     

中医辨证治疗对老年大肠癌术后Ⅱ、Ⅲ期患者生存期影响的临床研究

背景：老年人是结直肠癌发病的高危人群。中医药治疗在老年大肠癌的临床治疗中被广泛采用,但对其作疗效评价的较大样本临床对照研究很少。目的：探讨中医药辨证治疗对老年大肠癌根治术后Ⅱ、Ⅲ期患者生存期的影响。设计、场所、受试者和干预措施：采用同期对照研究方法,收集来自上海龙华医院肿瘤一科、长海医院肛肠外科的70岁及以上老年大肠癌根治术后Ⅱ、Ⅲ期病例,全部病例均行西医常规治疗,以是否自愿接受中医药辨证治疗分为综合治疗组和西医治疗组。主要结局指标：运用Cox多因素比例风险模型分析两组病例的性别、原发部位、病理类型、临床病理分期、化疗周期、放疗以及中药治疗对预后的影响。结果：共有78例病例纳入本研究,其中综合治疗组37例,西医治疗组41例。Cox多因素比例风险模型分析表明,影响老年大肠癌根治术后Ⅱ、Ⅲ期患者无病生存期（disease—freesurvival,DFS）的因素是临床病理分期（P=0．001）和中药治疗（P=0．021）。服用中药的风险比是0．393,95％可信区间为（0．178,0．870）。西医治疗组中位DFS为41．293个月,综合治疗组中位DFS尚未达到,两组差异有统计学意义（P=0．012）。西医治疗组和综合治疗组的1、2、3、4、5年无病生存率分别为87．7％、69．6％、63．4％、46．5％、29．6％和100％、86．3％、74．6％、74．6％、74．6％。结论：中医药辨证治疗是改善老年肠癌预后的有效保护性因子。中西医结合治疗在降低老年肠癌的复发转移风险及延长无病生存期方面显示出一定的优势,需要继续随访评价。     

中药治疗胃癌的用药规律

本文对1988-2007年20年间国内公开发表的中医药治疗胃癌临床文献涉及的药方中使用频率居前的中药功效、单药及这些单药的性味归经进行分析。将文献分为单纯使用中药治疗中晚期胃癌、中药防治术后复发转移及中药配合化疗增效减毒3类。在此3类文献中,治疗胃癌最常用的药物均为白术、黄芪、党参、甘草、人参等补气药,其次为茯苓、薏苡仁等利水消肿药,陈皮、木香等理气药及白花蛇舌草、半枝莲、藤梨根、重楼等清热解毒药。温、寒、平性药物,甘、苦、辛味药物及归脾、肝经的药物在胃癌治疗中使用频次最高。     

谷氨酸促进星形胶质细胞释放丙酮酸的体外实验

目的探讨在谷氨酸毒性作用时星形胶质细胞是否释放作为三羧酸循环中重要介质的丙酮酸来保护神经元,以及可能的机理。方法本实验第一步采用离体培养星形胶质细胞,加入浓度达到神经元毒性作用的谷氨酸,用分光光度计测量培养液中的丙酮酸含量。设立两组,一组为相同浓度谷氨酸作用下,不同时间段的丙酮酸浓度测定。另一组为在梯度浓度的谷氨酸作用下,同一时间段的丙酮酸浓度测定。以不加谷氨酸的培养液作为对照。第二步离体培养神经元细胞,加入具有神经元毒性的谷氨酸,并同时加入丙酮酸,观察神经元的生存情况。第三步在神经元培养液中加入谷胱苷肽合成抑制剂BSO,观察神经元存活情况。结果①加入谷氨酸后星形胶质细胞培养液中的丙酮酸浓度增加大于对照组,且丙酮酸浓度与谷氨酸的浓度有关。②丙酮酸加入已加有谷氨酸的神经元培液,神经元死亡数显著减少。③单独用低浓度BSO及单独用10mM丙酮酸作用5小时都没有使神经元死亡量增加,但当两者同时加入培养液中,神经元的死亡量显著上升。结论①体外实验中谷氨酸可促进星形胶质细胞释放丙酮酸,这可能与其保护神经元有关。②丙酮酸能抵制谷氨酸的神经毒性作用。③丙酮酸对谷氨酸神经毒性的保护作用需要谷胱甘肽(GSH)的参加,因而认为丙酮酸保护神经元的机理与增加细胞能量代谢有关。     

胃肠安诱导胃癌MKN45细胞自噬的机制

目的:观察健脾复方胃肠安对人胃癌MKN45细胞自噬的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:体外培养人胃癌MKN45细胞,采用细胞活力检测法(CCK-8)检测不同质量浓度胃肠安(250,500,1000,2000 mg·L^-1)作用体外培养的人胃癌细胞MKN45细胞,共孵育24,48,72 h,检测细胞增殖活力的改变;采用吖啶橙(AO)染色和单丹磺胺戊二胺(MDC)染色观察胃肠安对胃癌MKN45细胞自噬小体及自噬囊泡的变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测微管相关蛋白1轻链3(LC3),酵母ATG6同源物(Beclin1),泛素结合蛋白-1(p62),自噬相关基因5(ATG5),自噬相关基因7(ATG7)mRNA和蛋白的表达。结果:CCK-8实验显示,与空白组比较,胃肠安(500,1000,2000 mg·L^-1)可明显抑制MKN45细胞的增殖能力(P<0.05,P<0.01);AO和MDC染色显示,与空白组比较,随着胃肠安浓度的增加,自噬小体和自噬囊泡含量逐渐增加;Real-time PCR和Western blot结果显示,与空白组比较,胃肠安(1000 mg·L^-1)组细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ,Beclin1,ATG5,ATG7 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),p62表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论:胃肠安可诱导人胃癌MKN45细胞自噬,其机制涉及上调自噬相关基因Beclin1,ATG5,ATG7 mRNA和蛋白表达,下调p62 mRNA和蛋白表达,促进自噬标志蛋白LC3-I向LC3-Ⅱ转化。