体动记录仪和血浆食欲素水平在非器质性失眠症诊断中的作用

目的 评价体动记录仪（Actigraphy）和血浆食欲素水平在非器质性失眠症诊断中的作用.方法 选择非器质性失眠症患者50例,对照组20名.采用体动记录仪评价睡眠效果.同时,采用EIA法测定血浆食欲素A和食欲素B的含量.结果 非器质性失眠症患者与对照组相比,实际觉醒时间、睡眠潜伏期、平均每次觉醒时间显著的延长（P＜0.01）,睡眠效率、平均静息状态时长显著降低（P＜0.01）,同时平均活动分数和割裂指数显著升高（P＜0.05）.但非器质性失眠症患者食欲素A、食欲素B水平与对照组无显著性差异（P＞0.05）.结论 非器质性失眠症的诊断方法中,体动记录仪可以成为一种有效辅助方法,而血浆食欲素水平测定应用价值有限.     

吉兰-巴雷综合征合并重症肌无力1例报告并文献复习

吉兰-巴雷综合征是一种免疫介导的脱髓鞘性多发性周围神经病。重症肌无力是由自身免疫介导的神经肌肉接头疾病。迄今为止吉兰-巴雷综合征合并重症肌无力的报道不多，现报道1例患者并进行文献复习。     

天麻钩藤饮对脑缺血大鼠的神经保护机制研究

目的 观察天麻钩藤饮对脑缺血大鼠学习记忆能力,VEGF及其受体VEGFR-2/FLK-1的影响,探讨天麻钩藤饮的脑保护作用机制.方法 采用大鼠双侧颈动脉永久性结扎制备脑缺血模型,于术后次日开始给予天麻钩藤饮[5g/(kg·d)]灌胃,分别于2周及4周通过Morris水迷宫观察大鼠行为学的改变,免疫组化观察VEGF及FLK-1的改变.结果 模型组大鼠的潜伏期较假手术组明显延长,记忆能力明显下降.治疗组较模型组明显好转,4周较2周更为明显.2周模型组VEGF、FLK-1主要在神经元表达,较假手术组明显增多,4周表达下降;治疗组VEGF、FLK-1在神经元的表达较模型组明显增多,4周仍高表达.结论 该研究提示,天麻钩藤饮可能通过促进VEGF和特异性受体FLK-1的表达,启动神经元保护机制,发挥脑保护作用,改善脑缺血后大鼠的行为学表现.     

超顺磁性氧化铁Resovist标记神经干细胞的实验研究

目的研究超顺磁性氧化铁（superparamgnetic iron oxides，SPIOs）标记神经干细胞及其生物学特性．方法：神经干细胞培养、传代和诱导分化；Resovist（一种SPIOs）标记神经干细胞。制备磁标记神经干细胞；利用免疫细胞化学、透射电镜和Prussian blue染色等方法对磁标记神经干细胞生物学特性进行研究。结果：在原代及传代细胞中有Nestin阳性细胞即神经干细胞．血清诱导下，神经干细胞可分化为GFAP、NF200阳性细胞．Resovist与神经干细胞共同孵育后，透射电镜及Prussian blue染色显示胞浆中含有铁颗粒，Resovist也可以随细胞的分裂增殖而传到子代细胞中。随Resovist浓度的增高（5．6μg／ml-11．2μg/ml），Resovist对神经干细胞存活、分化能力的影响无显著性差异（P〉0．05）．当Resovist的浓度大于22．4μg／ml时。Resovist影响其存活和分化（P〈0．05）。结论：本实验利用Resovist作为磁标记探针，对神经干细胞进行成功磁标记，为进一步利用核磁共振（MRI）对神经干细胞活体追踪奠定实验基础。     

心房颤动对不同时间窗内急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的影响

目的探讨急性缺血性脑卒中合并心房颤动患者不同时间窗内静脉溶栓的疗效差异。方法选取急性缺血性脑卒中行静脉溶栓治疗患者172例,根据发病-溶栓时间窗差异分为3组,时间窗分别为≤3.0 h(观察A组)、>3.0~4.5 h(观察B组)、>4.5 h(观察C组),对其中合并心房颤动者溶栓疗效进行评估分析。结果3组患者溶栓24 h后出血转化结果、溶栓3个月时神经功能结局良好率、病死率均无明显差异(P>0.05);溶栓时间窗>3 h者,心房颤动可显著增加患者发生PH型、HI型出血转化发生率,差异有统计学意义(P<0.05);单因素分析显示,合并心房颤动可造成溶栓时间窗≤4.5 h患者神经功能结局不良发生率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,合并心房颤动与不同时间窗急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗后神经功能结局不良发生情况无明显相关性(P>0.05)。结论溶栓时间窗仍是影响急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的重要因素,对于溶栓时间窗≤3.0 h者,合并心房颤动不会对溶栓疗效造成影响;对于发病-溶栓时间>3 h者,心房颤动可能造成患者溶栓后出血风险增加。     

血卟啉病及神经系统表现研究进展

正血卟啉病由Stokvis于1889年首次报道,是一种少见的可累及神经系统或(和)皮肤的代谢性疾病。病因为血红素生物合成途径中缺乏代谢相关酶导致卟啉代谢紊乱,属于常染色体显性遗传伴不全外显的遗传疾病。血卟啉病高发于20~40岁女性,患病率(0.5~10)/10万[1],以急性间歇性血卟啉病最为常见。由于本病患病率较低,目前对该病的认识及研究较有限,而其累及神经系统的表现又多种多样[2-8],易     

Let-7b 慢病毒载体构建及对大鼠骨髓间充质干细胞诱导分化为神经细胞的影响

目的：探讨Let‐7b过表达和Let‐7b抑制慢病毒载体在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）向神经细胞分化中的作用。方法构建Let‐7b过表达和Let‐7b抑制慢病毒载体并感染大鼠MSCs ,筛选最适感染复数（MOI）;实验分未感染组、感染组1（感染LV‐rno‐Let‐7b‐up）、感染组2（感染LV‐rno‐Let‐7b‐inhibition）、阴性对照组（感染空病毒）;采用法舒地尔诱导感染后大鼠M SCs分化为神经元细胞。倒置荧光显微镜下观察M SCs感染后荧光表达情况;采用免疫细胞化学染色检测神经元烯醇化酶（NSE）、神经微管结合蛋白（MAP‐2）的表达变化;PT‐PCR检测MAP‐2 mRNA的表达变化;MTT 法检测细胞存活率。结果倒置显微镜下观察大鼠LV‐rno‐Let‐7b‐up和LV‐rno‐Let‐7b‐inhibition慢病毒载体感染成功,MOI值为10,感染3 d时大鼠LV‐rno‐Let‐7b‐up慢病毒感染率最高,细胞存活率较高,感染率可达（92.1±4.3）％;MOI为20,感染5 d时大鼠LV‐rno‐Let‐7b‐inhibition慢病毒感染率最高,细胞存活率较高,感染率可达（90.3±4.2）％。法舒地尔可以诱导MSCs向神经细胞分化,感染组1诱导MSCs为神经细胞显著高于阴性对照组和感染组2,NSE、MAP‐2表达率明显高于阴性对照组和感染组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论结论 LV‐rno‐Let‐7b‐up可更高效感染大鼠 MSCs ,感染LV‐rno‐Let‐7b‐up后大鼠MSCs经法舒地尔诱导向神经细胞分化比率增加。     

大面积脑梗死患者血清 let-7f 表达的初步研究

目的：本研究拟初步探讨let‐7f与大面积脑梗死的诊断及发展的相关性。方法采用前瞻性队列研究方法,收集神经重症IC U的缺血性脑卒中患者血标本（128例）,并收集年龄、性别匹配的正常人群、脑出血患者作为对照。将血清标本进行miRNA提取、反转录及实时荧光定量PCR ,以检测血清中let‐7f的相对表达量。结果血清let‐7f在大面积前循环脑梗死患者中表达较正常人群显著下调（ P＜0.05）;在后循环脑梗死患者中的表达水平较正常人群无显著性差异。血清let‐7f在大面积脑梗死合并出血转化患者中表达较正常人群显著上调（ P＜0.05）,但较脑出血患者无显著性差异。血清let‐7f在脑出血患者中的表达水平较正常人群显著上调（ P＜0.05）。血清let‐7f在非大面积脑梗死患者中的表达水平较正常人群显著上调（P＜0.05）,但低于脑出血患者。血清let‐7f表达水平与肺部感染无显著性差异（P＞0.05）。血清let‐7f与脑出血或脑梗死合并出血呈高度正相关性,其次与梗死面积呈负相关。结论血清let‐7f表达水平对于大面积前循环脑梗死的诊断及发展具有一定的相关性。     

慢性脑缺血大鼠Nogo-A和NgR表达的变化

目的 探讨大鼠海马区Nogo-A和NgR表达在慢性脑缺血的不同时间点的动态变化.方法 大鼠随机分为假手术组、15、30和60 d模型组;采用双侧颈总动脉永久结扎建立慢性脑缺血模型;Morris水迷宫试验检测行为学变化;免疫组化染色检测Nogo-A和NgR的表达变化.结果 Nogo-A和NgR免疫反应阳性细胞数模型组比假手术组均增多(P＜0.01),与行为学改善基本相符.结论 慢性脑缺血造成Nogo-A和NgR表达持续升高可能是成年哺乳动物损伤后神经再生障碍的重要原因之一.     

人骨髓基质细胞脑移植改善大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的观察人骨髓基质细胞(BMSCs)移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,探讨BMSCs脑移植治疗HIBD的可行性。方法36只新生大鼠随机分为对照组、HIBD组和移植组(均n=12)。HIBD组和移植组大鼠7日龄时结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧气2h制成HIBD模型。对照组仅分离左颈总动脉,不予结扎和缺氧。分离培养人BMSCs,损伤后3d将BMSCs立体定位脑移植到移植组大鼠左侧感觉运动皮层。3～4周龄时,观察大鼠行为学和组织学的改变,并用免疫荧光检测移植细胞的存活情况。结果缺氧缺血后3周,HIBD组海马DG区和皮层单位面积内神经元数目较正常组减少[海马DG区:(39.2±5.6)个vs(51.1±3.9)个,P<0.001;皮层:(12.3±3.0)个vs(17.8±3.0)个,P<0.001]。BMSCs移植后海马DG区和皮层单位面积内神经元数目[海马:(44.9±3.1)个,皮层:(17.5±3.1)个]较HIBD组增加(P<0.01)。与对照组比较,HIBD组在T迷宫、感觉运动功能测试中表现出明显的不足。BMSCs脑移植组各项行为学测试成绩较HIBD组均有明显改善。免疫荧光显示移植后3周,BMSCs在脑内存活。结论BMSCs脑移植可以改善新生鼠HIBD。