大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

生长抑素对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡作用机制的初步研究

目的 探讨生长抑素治疗小鼠急性胰腺炎对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ５３,ｂａｘ的影响。方法 以蛙皮素诱导ＣＤ－１小鼠急性胰腺炎模型,并应用ＴＵＮＥＬ染色,免疫组化ＳＰ技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ５３,ｂａｘ的蛋白表达以及生长抑素治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ;５３,ｂａｘ蛋白表达的影响。结果 苏木精－伊红染色观察到胰腺组织中典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核固缩及凋亡小体形成。     

每年作结肠镜和肝CT及胸部摄片不影响结直肠癌病人术后5年生存率

此研究旨在确定随访方案是否对提高结直肠癌病人术后生存率有益。 方法:对象为新近诊断为结直肠癌并行手术治疗的病人。下列病例除外:(1)伴有其他疾病随访困难或难以存活5年者;(2)住在边远地     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGF_(β1)表达的影响

目的 :通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子 β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响 ,从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法 :以雨蛙肽 (caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型 ,并于大黄素治疗前后 6、2 4、4 8、72及 96h处死大鼠。同时应用RT PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达 ,同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。 结果 :大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后 6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ12 4h后出现表达 ,72h时达高峰。大黄素治疗后 6h即可检测到TGFβ1mRNA表达 ,且 2 4、4 8h时表达均较非治疗组显著增强 ,并于 4 8h时达最大值。同时胰腺炎诱导后 72h ,胰腺组织DNA合成显著下降 ,大黄素治疗后 96hDNA合成明显增加 ,胰腺炎诱导后 4 8h胰腺组织总蛋白含量下降 ,大黄素治疗后 96h显著增加。结论 :大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强 ,调控细胞增殖和分化 ,刺激多种细胞外基质成分合成 ,增加胰组织DNA合成和蛋白含量 ,参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

生长抑素类似物对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子基因表达的影响及其机制

目的:观察分析生长抑素类似物(善宁)对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子(EGF)mRNA表达、DNA合成、总蛋白含量的影响及相互关系,进一步探讨善宁治疗急性胰腺炎的作用机制.方法:以腹腔注射雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型,并分别于诱导后6 h、24 h、48 h、72 h和96 h时处死大鼠.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测胰腺组织EGFmRNA表达,用3H-胸腺嘧啶核苷体外掺入法测定胰腺组织DNA合成状态,用Lowry's法测定胰腺组织总蛋白含量.结果:善宁治疗组大鼠血清淀粉酶水平较非治疗组显著下降.正常胰腺组织和胰腺炎诱导后6 h的胰腺组织未见EGFmRNA表达,但诱导后24h至96h均可检测到EGFmRNA表达;善宁治疗后48h,EGFmRNA表达较非治疗组明显增强.胰腺炎诱导后72 h,非治疗组大鼠胰腺组织DNA合成明显下降;善宁治疗后96 h,DNA合成较非治疗组明显增加.胰腺炎诱导后48h,非治疗组大鼠胰腺组织总蛋白含量明显下降;善宁治疗后48 h,总蛋白含量较非治疗组明显增加,至96h时达最高值.结论:善宁治疗急性胰腺炎的可能机制是诱导胰腺组织EGF表达增强,刺激胰腺细胞增生,增加胰腺组织DNA合成和总蛋白含量,从而加速胰腺细胞的修复和再塑.     

生长抑素类似物对急性胰腺炎胰腺组织转化生长因子β1基因改变的研究

目的：观察比较生长抑素类似物治疗大鼠急性胰腺炎前后胰腺组织转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1)的表达、DNA合成及总蛋白含量,并探讨其作用机制。方法：以雨蛙肽腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模,并于生长抑制素类似物治疗前后6、24、48、72、96h处死大鼠。同时应用逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）技术检测治疗前后胰腺组织TGF-β1mRNA表达,核素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成及Lowry法测定胰朱组织总蛋白含量,结果：胰腺炎诱导后血清淀粉酶上升,生长抑素类似物治疗后显著下降,正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h,示见TGF-β1mRNA表达,TGF-β124h后出现表达,72h时达高峰。生长抑素类似物治疗后6h即可检测到TGF-β1表达,且24h、48h时表达均较非治疗组显著增强,并24h时达最大值。同时腺炎诱导后72h,DNA合成显著下降,治疗后96hDNA合成明显增加,胰腺炎诱导后48h总蛋白含量有明显增高,至96h达高峰。结论：生长抑素类似物治疗急性胰腺炎促进胰腺再生,再可能是通过诱导TGF-β1基因表达增强,促进多种细胞包基质成分的合成,增加强胰腺DNA合成和蛋白含量,从而加速胰腺组织的再生和修复。     

生长抑素及Octreotide对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的作用机制

目的：探讨生长抑素（ＳＳ）及其类似物（Ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ）治疗小鼠急性胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｂａｘ，ｐ５３的作用。方法：以雨蛙肽诱导ＣＤ－１小鼠急性胰腺炎模型，并应用细胞凋亡原位标记检测（ＴＵＮＥＬ）染色，免疫组化技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｂａｘ，ｐ５３的蛋白表达，以及生长抑素及其类似物治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｂａｘ和ｐ５３蛋白表达的影响。结果：ＨＥ染色见胰腺组织中典型的     

生长抑素类似物对急性胰腺炎胰腺组织转化生长因子β_1基因改变的研究

目的　观察比较生长抑素类似物治疗大鼠急性胰腺炎前后胰腺组织转化生长因子 β1(trans forminggrowthfactorβ1,TGF β1)的表达、DNA合成及总蛋白含量 ,并探讨其作用机制。方法　以雨蛙肽腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型 ,并于生长抑素类似物治疗前后 6、2 4、48、72、96h处死大鼠。同时应用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术检测治疗前后胰腺组织TGF β1mRNA表达 ,核素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成及Lowry法测定胰腺组织总蛋白含量。 结果　胰腺炎诱导后血清淀粉酶上升 ,生长抑素类似物治疗后显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后 6h ,未见TGF β1mRNA表达。TGF β12 4h后出现表达 ,72h时达高峰。生长抑素类似物治疗后 6h即可检测到TGF β1表达 ,且 2 4h、48h时表达均较非治疗组显著增强 ,并于 2 4h时达最大值。同时胰腺炎诱导后 72h ,DNA合成显著下降 ,治疗后 96hDNA合成明显增加。胰腺炎诱导后 48h总蛋白含量下降 ,治疗后 48h总蛋白含量有明显增高 ,至 96h达高峰。结论　生长抑素类似物治疗急性胰腺炎促进胰腺再生 ,可能是通过诱导TGF β1基因表达增强 ,促进多种细胞外基质成分的合成 ,增加胰腺DNA合成和蛋白含量 ,从而加速胰腺组织的再生和修复