糖尿病足治疗的进展

糖尿病足是糖尿病的一种常见并发症，是由于末梢神经病变导致，慢性进行性波及肢体大、中、微血管特殊病变，以及细菌感染等多种病因加之外伤、年龄等多种危险因素引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢体坏疽等病变，往往久治不愈。1999年世界卫生组织（WHO）对糖尿病足的定义是：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。据统计80％的糖尿病足病人最终需要截肢，其截肢比率是非糖尿病人的15倍多。所以，研究新的治疗手段是临床医师的重要任务及课题之一。     

椎间盘退变的发生机制及其修复的生物学进展

椎间盘退变常导致髓核突出、椎管狭窄、小关节退变和脊柱节段不稳而引起腰腿痛。近年来报道因椎间盘退变而引起的腰腿痛患病率高达60％～80％。目前国内外治疗椎间盘退变的措施主要有药物、激素、物理疗法、开放手术及内窥镜和经皮椎间盘镜等微创手术，这些方法虽然能缓解临床症状，但并非是针对椎间盘退变本身的治疗。手术治疗中不可避免地会改变椎间盘的正常结构，进而继发脊柱不稳，不但难以预防椎间盘退变，而且还存在促进椎间盘退变的可能。     

经皮髓核切吸联合胶原酶髓核溶解术治疗腰椎间盘突出症

腰椎间盘突出症是引起腰腿痛最常见的原因，治疗方法很多。传统的有创方法存在创伤大、破坏脊柱稳定性等缺点。经皮胶原酶注射和髓核切吸术因创伤小、康复快等优点在临床上广泛应用，这方面的临床报道很多，但国内尚未见两者联合治疗腰椎间盘突出症的权威报道。我院自2001年3月至2007年11月，采用经皮胶原酶注射和髓核切吸术治疗腰椎间盘突出症患者213例，疗效满意，现报告如下。     

西藏大骨节病患者血清Se与几种细胞因子含量的变化

目的:测定大骨节病患者和正常对照血清中硒和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-1(IL-1β)的水平。从细胞因子角度为研究其发病机制提供实验依据。方法:在西藏拉萨尼木县和墨竹工卡县的大骨节病区随机选取大骨节病患者30例(患者组),病区正常人30例(病区内对照组),在拉萨非大骨节病区选健康志愿者30例(病区外对照组),3组人群年龄和性别没有显著性差异。采取静脉血离心制备血清。采用荧光法测定血清Se,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中细胞因子水平。结果:西藏大骨节病病区患者和正常人血清中Se低于非大骨节病区正常人;患者血清中TNF-α、VEGF和IL-1β的水平高于正常。血清Se与TNF-α、IL-1β水平呈负相关趋势。结论:低硒和血清中细胞因子水平升高在KBD的发病过程中起着某种作用。     

胎兔骨髓基质前成骨细胞的培养及鉴定

为了证实体外培养的胎兔骨髓基质骨祖细胞具有成骨细胞系特征。采用胎兔长管骨骨髓细胞 ,加入 DMEM培养 ,传代四代后 ,用活体相差显微镜、透射电镜、组织化学染色、免疫组化等方法进行观测。结果显示体外培养的基质细胞具有成骨细胞系特征。提示胎兔骨髓基质骨祖细胞 ,可以作为修复骨缺损的种子细胞。     

胎兔骨髓基质细胞修复骨缺损的实验研究

为了证实体外培养的胎兔骨髓基质细胞可以修复骨缺损,将培养的基质细胞吸附于明胶海绵,植入兔骨缺损处,１、２、４、６、８周作＾９９ｍＴｃ－ＭＤＰ骨显像、Ｘ片、组织切片观察骨痂生长情况。结果显示,平均４周左右实验组骨缺损得到修复,提示胎儿骨髓基质细胞可以作为种子细胞来修复骨缺损。     

Dynesys系统治疗腰椎退变性疾病的临床观察

目的探讨Dynesys系统治疗腰椎退变性疾病的效果和安全性。方法对16例腰椎退变性疾病患者采用Dynesys系统治疗。观察腰痛VAS评分、ODI及并发症发生情况,并按照Nakai标准评价疗效。结果本组手术时间150~290 min,术中出血350~700 m L。所有患者均获18~24个月随访,腰痛缓解,腰椎功能明显改善。腰痛VAS评分0~3分。ODI指数11%~38%。无螺钉松动、装置移位、组件磨损断裂及感染等并发症发生。按照Nakai标准评定疗效,优8例、良8例。结论应用Dynesys系统治疗腰椎退变性疾病,可将腰椎控制在正常或接近正常的稳定范围,最大限度保留脊柱功能,有效缓解腰痛,腰椎功能恢复好,并发症少。     

经皮椎体后凸成形术治疗中上胸椎骨质疏松性椎体压缩骨折

目的探讨经皮椎体后凸成形术(PKP)治疗中上胸椎骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的临床疗效。方法采用PKP手术治疗44例中上胸椎(T8椎体及以上胸椎)OVCF患者。记录手术前后疼痛VAS评分、伤椎Cobb角和并发症情况。结果患者均获得随访,时间6~31(14.4±6.0)个月。单个椎体内骨水泥注射剂量1.5~3.8(2.4±0.5)ml,手术时间28~110(45.4±13.8)min。术后3 d、术后3个月、末次随访时,VAS评分均较术前显著降低(P<0.01),Cobb角较术前显著减小(P<0.05)。术中发生骨水泥渗漏6例,均无神经压迫症状;术后发生3例其他椎体再骨折,其中2例再次行PKP治疗,1例经非手术治疗后缓解。结论PKP治疗中上胸椎OVCF的近期疗效满意。     

饮食加硼治疗维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果观察

目的观察饮食加硼治疗维甲酸诱导的骨质疏松模型大鼠的效果,为硼临床治疗骨质疏松症提供实验依据。方法SD大鼠32只,随机分为正常组(n=8)和骨质疏松模型组(n=24)。以维甲酸80mg.kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松模型。模型复制成功后,骨质疏松模型组又随机分为无措施对照组(n=8)、饮食加硼治疗组(n=8)和雌二醇治疗组(n=8)。治疗30d后,测定大鼠血清钙、磷、硼含量,及碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(TRAP)活性,测量大鼠全身、腰椎和胫骨骨密度,并观察大鼠股骨形态计量学变化。结果四组大鼠血清Ca和P含量无显著性差异,而硼含量硼治疗组明显高于其它三组。对照组大鼠血清AKP和TRAP活性增加,股骨松质骨和皮质骨骨量减少,破骨细胞数量增加,腰椎、胫骨骨密度下降,呈现骨质疏松变化。饮食加硼和雌激素治疗组大鼠血清TRAP活性显著下降,股骨平均骨小梁数、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、皮质骨面积百分比和全身、腰椎、胫骨骨密度等显著增加,松质骨区破骨细胞数明显减少,与正常组大鼠骨质无明显差异。硼治疗组大鼠血清AKP活性及松质骨区活跃成骨细胞数显著增加。结论饮食加硼可提高大鼠血清硼含量,增加骨形成,减少骨吸收,对骨质疏松有明显的治疗作用。     

胎兔骨髓基质前成骨细胞的培养及鉴定

为了证实体外培养的胎兔骨髓基质骨细胞具有成骨细胞系特征。采用胎兔长管骨骨髓细胞，加入ＤＭＥＭ培养，传代四代后，用活体相差显微镜、透射电镜、组织化学染色，免疫组化等方法进行了观测。结果显示体外培养的基质细胞具有成骨细胞系特征。提示胎兔骨髓基质骨祖细胞，可以作为修复骨缺损的种子细胞。