BCAN基因在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的以基因表达数据集资料为研究对象,分析BCAN基因在肾透明细胞癌中的表达情况以及对患者预后的影响。方法在Oncomine数据库中挖掘BCAN在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况。从TCGA数据库中获取ccRCC患者临床资料和目的基因的表达信息并进行统计分析。利用GEO数据库中GSE73731数据集的ccRCC样本进行基因富集分析。利用String数据库分析与BCAN相关的蛋白。结果BCAN低表达组的ccRCC患者在病理分期及T分期方面低于高表达组(P<0.001;P=0.001);N分期及M分期差异无统计学意义(P>0.05)。BCAN低表达组患者的总生存期优于高表达组(P=0.033)。BCAN基因高表达组的样本主要富集在KRAS信号通路。结论BCAN可以通过多种途径来促进肿瘤细胞的侵袭能力,有望成为ccRCC不良预后的重要生物标志物之一。     

腹腔注射中药环维黄杨星D后高血压脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白43mRNA的表达

背景：生长相关蛋白43是一种与轴突生长相关的蛋白，在促进神经发育、轴突再生、突触生长、结构与功能重建等方面起关键作用；研究发现中药环维黄杨星D对实验性脑缺血再灌注大鼠脑损伤有一定保护作用。目的：观察高血压脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白43 mRNA表达情况及中药环维黄杨星D的影响。设计：随机对照动物实验。单位：佛山市中医院，广东省中医院中心实验室。材料：环维黄杨星D是从中药黄杨宁中提取的生物碱单体，环维黄杨星D粉剂由南京小营药制药厂生产提供，国家中药保护品种号ZYB20796057。SD大鼠120只，清洁级雄性，鼠龄两三个月，体质量90～120g。方法：实验于2005-06／2006-03在佛山市中医院、广东省中医院中心实验室完成。①双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠模型，120只大鼠随机分为不施任何处理的肾血管性高血压大鼠空白组20只、仅作手术创伤的假手术组20只、脑缺血再灌注模型组40只和环维黄杨星D治疗组40只。②线栓法复制一侧大脑中脉闭塞脑缺血-再灌注模型，环维黄杨星D治疗组在缺血2h再灌注后分别每天腹腔注射环维黄杨星D6．48mg/kg加生理盐水1．5mL，2次／d；对照组中的各小组则同步腹腔注射生理盐水2mL／次，用法同治疗组；各组每天两次注射时间相隔7h。各组分别在缺血再灌注第1，7，14，30d处死。③制作脑片，用原位杂交检测不同时间点各组大鼠脑生长相关蛋白43 mRNA表达。主要观察指标：①脑缺血再灌注2h后，缺血区周围生长相关蛋白43 mRNA表达情况。②脑缺血再灌注2h后海马区生长相关蛋白43 mRNA表达。结果：120只大鼠全部进入结果分析。①生长相关蛋白43 mRNA免疫原位杂交结果：各组大鼠脑内海马结构，可以检测到表达较弱的生长相关蛋白43 mRNA的阳性细胞，脑缺血再灌注后血肿周围缺血半暗区表达丘脑生长相关蛋白43 mRNA的阳性表达细胞。②脑缺血再灌注后血肿周围生长相关蛋白43 mRNA表达情况：在空白组、假手术组未见阳性细胞；缺血再灌注后模型组1d出现血肿周围缺血半暗区生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞，7d明显增多，14d逐渐减少，30d仍有表达但明显减少，各时问点表达差异有显著性（P〈0．01）；环维黄杨星D治疗组血肿周围生长相关蛋白43 mRNA阳性表达细胞在各时间点较模型组多，差异有显著性（P〈0．05）。③脑缺血再灌注后大鼠海马区生长相关蛋白43 mRNA表达情况：空白组与假手术组比较差异无显著性；模型组自造模后，1d可见海马区较多的生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞，7d达到高峰，14d后逐渐下降．30d表达明显减少，但仍较假手术组明显多；环维黄杨星D治疗组海马区生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞在各个时间点均比模型组多，差异有显著性（P〈0．01）。结论：环维黄杨星D上调实验性脑缺血再灌注大鼠脑生长相关蛋白43 mRNA的表达，可能与促进轴突的再生有关。     

脑缺血再灌注损伤大鼠脑内神经肽Y的动态变化

目的观察神经肽Y(neuropeptideY,NPY)在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织内的动态变化。方法应用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成易卒中型肾血管性高血压大鼠模型(RHRSP)。在此基础上采用线栓法制成一侧大脑中脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,运用放射免疫法测定缺血6h后再灌注6h、72h1、68h大鼠脑内NPY的动态变化。结果缺血后再灌6h脑内NPY含量〔(108.22±11.48)ng/g〕较正常组〔(78.98±12.53)ng/g〕和假手术组〔(80.52±10.78)ng/g〕明显升高(P<0.01);72h后上升至高峰〔(152.80±11.31)ng/g〕,168h开始下降〔(132.21±10.20)ng/g〕,但仍高于正常组水平,P<0.01。结论NPY参与了脑缺血再灌注神经损伤的发生、发展的病理过程,是引起脑缺血再灌注损伤的可能原因之一。     

构建急诊护士应对灾害培训模式的探讨

通过分析急诊护士掌握灾害救治知识与技术的现状及构建急诊护士应对灾害培训的必要性，提出急诊护士应对灾害培训的模式，并阐述了培训模式包括的内容与方式。培训内容主要包括理论与技术；培训方式包括扩大继续教育内涵、定期组织模拟演练及建立多种学习途径等。同时，建议护理管理者转变观念，加强平时灾害救治知识与技能培训，以提高急诊护士应对灾害的能力：     

急性心肌梗死患者再灌注无复流临床特点及护理干预

目的对60例急性心肌梗死(AMI)患者再灌注21例无复流现象进行探讨,分析无复流发生的危险因素。方法对2004年12月-2005年12月60例我院急诊确诊AMI患者,通过临床资料分析。结果无复流患者平均年龄高于再灌流患者。无复流患者开始再灌注治疗的时间迟于再灌流患者。结论年龄、再灌注治疗时间延迟是无复流发生的危险因素,针对其危险因素进行护理干预是预防无复流现象的可行性措施。     

紫背菜猪胰腺汤对小鼠实验性糖尿病的防治作用

目的 研究紫背菜猪胰腺汤对小鼠实验性糖尿病的治疗及预防作用.方法 腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型.分为空白对照组、保护作用组、造模组,其中造模组再分为模型对照组、优降糖组、紫背菜组.各组小鼠连续用药12 d,测量空腹血糖.保护作用组于用药后腹腔注射四氧嘧啶.观察各组小鼠血糖及体质量的变化.结果 紫背菜组的空腹血糖值,与用药前对比,下降明显,其血糖值显著低于模型组;保护作用组注射四氧嘧啶两周后,血糖值显著低于造模组.结论 紫背菜猪胰腺汤对糖尿病小鼠有降血糖作用,预防性给予紫背菜猪胰腺汤能抑制四氧嘧啶诱导的高血糖.     

张学文教授从气虚血瘀论治中风病的经验

本文总结并探讨了张学文教授从气虚血瘀论治中风病的经验。认为缺血性中风多发生在年逾四旬之人,脏腑功能低下,气虚运血无力,血行不畅,瘀阻脑络.脑失所养,神明失主.动觉失司.清窍不通是缺血性中风的病机所在。治疗的关键在于益气活血化瘀,在此治则指导下研制的“通脉舒络液”,功在益气活血化瘀,且改变剂型,静脉给药,作用迅速,因此用于中风病急性期,取得了满意疗效.     

199例头风病患者证候特点及与血小板5-羟色胺关系研究

目的：对头风病患者证候分布、临床特点及与血小板5-羟色胺关系进行分析。方法：199例头风病患者分为风火候、风痰候、风瘀候、正虚候,观察各证候间年龄、头痛病程、头痛指数差异及与血小板5-羟色胺关系,及头风病各症候与风、火、痰、瘀、郁、气虚、血虚各致病因素之间的相关性。结果：各证候间病程、头痛程度、持续时间比较,差异有非常显著性意义（P〈0.01）,各证候间血小板5-羟色胺浓度比较,差异也有显著性意义（P〈0.05）。风火候易于与致病因素郁相夹杂致病（P〈0.01）;风痰候易于与致病因素瘀和气虚相夹杂致病（P〈0.01）;正虚候易于与致病因素痰相夹杂致病（P〈0.05）;风瘀候易于与致病因素痰和血虚相夹杂致病（P〈0.05）。结论：风火候是头风病最常见的证候类型,头风病各证候间血小板5-羟色胺浓度有显著差异。     

脑缺血再灌注高血压大鼠神经肽Y和超微结构变化

目的：观察易卒中型。肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑缺血再灌注过程中不同时间点脑组织神经肽Y（NPY）表达和细胞超微结构的动态变化。方法：制作RHRSP模型，用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞模型，用放射免疫法、干湿重法、图像分析和透射电镜等技术检测脑缺血6h再灌注6、72、168h时脑组织NPY、水含量、梗死面积百分率和超微结构的动态变化。结果：再灌注组脑组织NPY和含水量均明显高于对照组和假手术组（P〈0．01），72h达高峰；脑梗死面积百分率显著增高，168h时开始下降，但仍高于对照组和假手术组（P〈0．01）。再灌注不同时间点分别出现不同程度的神经元和血管壁超微结构损害。结论：NPY可能参与了RHRSP缺血再灌注脑损伤的病理学过程。     

山海丹胶囊治疗冠心病心舒张功能障碍454例疗效观察

本文观察了454例冠心病心舒张功能障碍患者经山海丹胶囊治疗两个疗程后心舒张功能变化情况,结果表明,山海丹胶囊对心舒张功能障碍有明显的纠正作用,该药能够提高E峰峰值血流速度和E峰减速度,从而改善心舒张功能。