腰椎骨母细胞瘤伴动脉瘤样骨囊肿的诊断分析

目的探讨腰椎骨母细胞瘤及动脉瘤样骨囊肿的影像特征及鉴别诊断。方法分析1例腰椎骨母细胞瘤伴动脉瘤样骨囊肿病人的CT和MRI表现及临床病理特征,并复习相关文献。结果 CT示病变呈膨胀型骨质破坏区,周围可见硬化,病变内可见斑点样高密度影。MRI示L3-4右侧附件区可见类圆形异常信号区,T1WI上呈等低信号,T2WI上呈等高信号,并可见"液-液"平面分层,伴相应水平脊髓受压、椎管狭窄。动态增强扫描病变呈明显不均匀强化,L3椎体骨髓亦呈强化效应改变。手术病理为骨母细胞瘤。结论腰椎骨母细胞瘤及动脉瘤样骨囊肿临床虽少见但其CT及MRI表现具有一定特征,有助于本病的诊断及鉴别诊断。     

痔组织弹性纤维退变和血管生成的机制及其意义

目的研究痔组织弹性纤维的病理变化及微血管密度(MVD)和血管生成相关蛋白的表达与痔形成的关系。方法利用免疫组织化学染色技术(SP法),对比研究24例Ⅲ度痔患者的正常肛垫和痔两种组织内弹性纤维和MVD的变化,并检测一氧化氮合酶(NOS)的3种亚型、血管内皮生长因子(VEGF)和金属基质蛋白酶(MMP)2、MMP9在两种组织中表达的差异。结果痔组织存在显著的新生血管形成,痔组织与相对正常肛垫组织间的MVD计数、VEGF、MMP9表达差异存在统计学意义(P<0.05)。痔组织中iNOS明显增高,但与正常肛垫组织比较,不具备统计学意义;痔组织弹性纤维出现断裂、扭曲、变形、玻璃样变等异常,而正常肛垫组织中弹性纤维形态较规则、密集,断裂和变形少见。结论新生血管形成可能是痔的发病机制之一;MMP9对肛垫纤维支持结构的直接降解作用可能是痔形成和加重的一个重要机制;痔组织中iNOS表达增高还提示炎症因素和一氧化氮可能参与了痔的病理过程。     

脊柱结核合并截瘫的外科治疗

在骨结核病中脊柱结核发病率较高，而脊柱结核合并脊髓、神经受压者也占有一定比例，1996年1月至2003年12月共手术治疗脊柱结核52例，脊髓、神经受压致不完全截瘫8例，作初步总结探讨。     

颅内蛛网膜囊肿手术方法的比较

本文总结40例颅内蛛网膜囊肿的手术方法比较,并对其手术后的随访进行比较。1　临床资料见表1。表1　颅内蛛网膜囊肿手术方式与随访结果手术方式例数手术后ＣＴ改变缩小无变化增大临床效果有效无效恶化钻孔引流术2412301230囊壁大部分切除 残腔蛛网膜下腔沟通术8080080囊肿腹腔分流术1100100显微手术全切囊肿 带蒂肌瓣填塞术77007002　讨论颅内蛛网膜囊肿的临床表现多样,手术方法和疗效不一。对蛛网膜囊肿的手术指征仍有不同的看法,一般认为有下列表现者具有手术指征:颅内压明显升高,局部脑组织受压移位;囊内出血;癫痫反复发作;有明显的囊肿…     

利用Smartprep3D-CEMRA技术诊断下肢血管性病变

磁共振血管造影(magnetic resonance angiogra-phy,MRA)技术是近年来出现的无创血管检查办法。常规MRA使用2D、3DTOF和PC法,它无需使用造影剂,没有创伤。但上述方法空间分辨率低,图像的信噪比相对较差,且检查时间较长,使图像质量不能达到满意的效果。运用造影剂跟踪(smartprep)技术行三维动态增强磁共振血管造影(three dimensionaldynamic contrast enhanced MRA,3D-CEMRA)可整体显示腹部及双下肢血管。现将笔者所作下肢血管病变的3D-CEMRA做一介绍。1资料与方法1.1一般资料2005年10月～2006年8月18例腹部及双下肢动脉血管闭塞…     

急诊手术治疗颅内动脉瘤24例体会

颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血患者的首位病因，开颅夹闭动脉瘤是最理想的方法，为首选。我科自2002年至2005年3月采用急诊手术共治疗颅内动脉瘤患者24例，现报告如下。     

后现代主义下的中医学解读

20世纪西方学术思想最显著的特征是后现代主义对现代主义的超越,使涉及人类的一切知识、世界观、科学观等领域发生的一次"哥白尼氏的裂变".Welsh指出:"后现代主义最突出的特点是对世界知觉方式的改变"[1].医学界一直存在着两种文化、两种科学观念、两种方法论的对立、冲突、分裂和并存.但是格里芬指出:"一个全新的世界观--或许回到了古老的世界观上,通常是神秘主义的世界观,如道教或佛教"[2].     

中医现代化的困境与出路

前言 目前比较一致认同的观点是中医现代化就是中医科学化[1].然而,中医科学化是中西医汇通思潮的延伸,可追溯到16世纪下半叶.1582年意大利人利玛窦带着<西国记法>来到北京,这是传入中国的记载西方医学知识的第一部书籍.     

NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路在 HK-2细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用

目的 探讨Nod样受体蛋3炎性体(nod-like receptor protein-3, NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)/白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)信号通路介导的高糖缺氧复氧诱导人肾小管上皮细胞(human renal proximal tubular cells,HK-2)的损伤。方法 采用数字表法将人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为5组(n=5),即低糖组(NG组)、低糖缺氧复氧组(NHR组)、高糖组(HG组)、高糖缺氧复氧组(HHR组)和高糖缺氧复氧+NLRP3抑制剂BAY11-7082(5μmol/L)组(HHR-BAY组)。采用高糖(30mmol/L)刺激72h建立高糖模型,缺氧4h复氧2h建立缺氧复氧模型。CCK-8检测细胞存活率;酶标仪测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)含量;ELISA法检测IL-1β含量和caspase-1活性;免疫印迹法和免疫荧光法检测细胞NLRP3蛋白的表达。结果 与NG组比较,NHR组与HG组ROS和IL-1β含量,caspase-1活性,NLRP3表达升高,细胞存活率,SOD活性降低(P均<0.05);分别与HG组和NHR组比较,HHR组ROS和IL-1β含量,caspase-1活性,NLRP3表达升高,细胞存活率,SOD活性降低(P均<0.05);而NLRP3抑制剂BAY11-7082预处理可显著抑制细胞损伤和氧化应激水平,下调NLRP3蛋白水平,caspase-1活性和IL-1β含量(P均<0.05)。结论 NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路参与了高糖缺氧复氧诱导的HK-2细胞损伤过程。