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1.
目的探究血清miR-16与新生儿败血症患儿心功能障碍及炎症反应的相关性。方法回顾性分析119例新生儿败血症患儿(败血症组)的临床资料,另选取100例同期住院的普通感染新生儿(对照组)作为对照,评估2组患儿心功能、血清炎症因子及血清miR-16表达水平。根据左室射血分数(LVEF)将败血症组患儿分为心功能障碍组及无心功能障碍组,采用多因素Logistic回归分析血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍的影响,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍的诊断价值,采用Pearson法分析新生儿败血症患儿血清miR-16表达水平与炎症因子及心肌损伤标志分子的相关性。结果败血症组患儿的血清miR-16表达水平显著高于对照组患儿(P<0.001)。心功能障碍组患儿的血清miR-16表达、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平及QT离散度、Tie指数均显著高于无心功能障碍组患儿,而LVEF则显著低于无心功能障碍组患儿(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,血清miR-16表达水平是新生儿败血症患儿发生心功能障碍的独立危险因素(P<0.05)。经ROC曲线分析,采用血清miR-16表达水平诊断新生儿败血症患儿发生心功能障碍的曲线下面积(AUC)为0.901(95%CI0.846~0.956),特异度和灵敏度分别为80.7%和85.5%。经Pearson相关性分析,新生儿败血症患儿的血清miR-16表达水平与IL-6、CRP、cTnⅠ、LDH、CK-MB、H-FABP水平呈显著正相关性(r=0.439、0.341、0.325、0.842、0.683、0.705,P<0.001)。结论新生儿败血症患儿血清miR-16升高与炎症反应有关,检测血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍有一定诊断价值。  相似文献   
2.
脂滴(LD)是一种参与细胞内脂质代谢的多功能细胞器,主要由中性脂芯和磷脂单层膜构成,表面镶嵌脂滴相关蛋白以调节脂质的储存、运输和代谢。脂滴调节失衡可造成脂质代谢异常、血脂改变和免疫紊乱。近年来研究表明脂滴表面相关蛋白可以通过调节心肌和血管细胞,影响心脏脂质代谢和动脉粥样硬化生理病理过程。本文综述了脂滴在心脏和血管领域的研究成果,阐释了脂滴对心肌细胞、泡沫细胞形成和动脉粥样硬化的发生发展的影响,并总结脂滴与心血管疾病的关系,为以脂滴为靶标治疗心血管疾病提供思路。  相似文献   
3.
目的通过网络药理学方法探究参附注射液防治心肌顿抑的作用机制。方法利用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库,筛选出参附注射液中的有效化合物,用PharmMapper服务器和Uniprot数据库对有效化合物的靶点进行预测并统一基因名;通过GeneCards、OMIM和CTD数据库筛选心肌顿抑的相关靶点,将疾病和化合物靶点上传到Venny2.1在线分析软件中,获得疾病化合物的交集靶点,将所得交集靶点上传到David在线分析软件中进行GO分析和KEGG富集分析。结果对结果进行筛选后,获得43个有效化合物,74个相应靶点。与心肌顿抑发病机制相关靶点交集有26个,包括CASP3、EGFR、MAPK1、MAPK8、ESR1、MAPK14、CASP7、GSTP1等。通过GO分析得出55个生物学过程,15个细胞组成,20个分子功能。KEGG分析得出相关通路12条,主要通过TNF、Foxo、NOD样受体、MAPK、Toll样受体等信号通路对心肌顿抑进行干预。结论本文初步探讨了参附注射液通过多靶点、多通路对心肌顿抑干预的作用机制,分析发现与抑制炎症反应、减少细胞凋亡、降低氧化应激、调节组织修复等密切相关。  相似文献   
4.
Exercise capacity as well as many resting central and peripheral haemodynamic features declines by age. We aimed to investigate which haemodynamic features change the most during life and which change in parallel to exercise capacity. We performed a maximal bicycle exercise test with gas exchange in 103 healthy subjects (24 young, 55 middle‐aged and 24 elderly). Endothelial function, arterial compliance/stiffness and heart rate variability (HRV) were evaluated, and the myocardium and carotid arteries were investigated by ultrasound. Exercise capacity declined by almost 50% over the lifespan. Several markers reflecting arterial compliance/stiffness and HRV, as well as carotid intima–media thickness (IMT), showed lifetime impairments by >100%, while markers of LV systolic function, diastolic blood pressure and carotid artery blood flow showed only minor changes with age. The decline in exercise capacity clusters closely with many other variables measured during the exercise test, but also to resting vital capacity, left ventricular end‐diastolic diameter and resting gas exchange (VO2, VCO2) to a lesser degree. Resting vital capacity was closely related to exercise capacity in the middle‐aged group. We conclude that many of the resting markers of central and peripheral haemodynamics declined during life, in parallel to the decline in exercise capacity. However, some haemodynamic features, such as LF/HF ratio at HRV, stiffness index beta of the carotid artery, and heart rate reserve at the exercise test, showed a more exaggerated decline, indicating that those are not closely linked to exercise capacity.  相似文献   
5.
Cancer‐derived myocardial damage is an important cause of death in cancer patients. However, the development of dietary interventions for treating such damage has not been advanced. Here, we investigated the effect of dietary intervention with lauric acid (LAA) and glucose, which was effective against skeletal muscle sarcopenia in a mouse cachexia model, on myocardial damage. Treatment of H9c2 rat cardiomyoblasts with lauric acid promoted mitochondrial respiration and increased ATP production by Seahorse flux analysis, but did not increase oxidative stress. Glycolysis was also promoted by LAA. In contrast, mitochondrial respiration and ATP production were suppressed, and oxidative stress was increased in an in vitro cachexia model in which cardiomyoblasts were treated with mouse cachexia ascites. Ascites‐treated H9c2 cells with concurrent treatment with LAA and high glucose showed that mitochondrial respiration and glycolysis were promoted more than that of the control, and ATP was restored to the level of the control. Oxidative stress was also reduced by the combined treatment. In the mouse cachexia model, myocardiac atrophy and decreased levels of a marker of muscle maturity, SDS‐soluble MYL1, were observed. When LAA in CE‐2 diet was orally administered alone, no significant rescue was observed in the cancer‐derived myocardial disorder. In contrast, combined oral administration of LAA and glucose recovered myocardial atrophy and MYL1 to levels observed in the control without increase in the cancer weight. Therefore, it is suggested that dietary intervention using a combination of LAA and glucose for cancer cachexia might improve cancer‐derived myocardial damage.  相似文献   
6.
杨栋  焦其彬  张邢炜 《浙江医学》2016,38(14):1146-1149
目的探讨环氧化酶(COX)在炎症因子引起的大鼠冠状动脉无复流现象中的作用及机制。方法采用结扎-放松冠状动脉左前降支法建立大鼠无复流模型,硫磺素S法测定离体大鼠左心室心肌无复流面积,根据左心室无复流面积将实验大鼠分为无复流组(>20%)和对照组(≤20%),采用ELISA法测定两组大鼠血清C反应蛋白(CRP)和IL-6水平,real-timePCR法测定左心室COX1、2的RNA转录水平。另用吲哚美辛、0.9%氯化钠注射液(生理盐水)对无复流大鼠进行预处理,采用颈动脉插管法测定吲哚美辛组、生理盐水组及对照组大鼠心脏收缩舒张功能及无复流面积。结果无复流大鼠血清CRP和IL-6水平较对照组升高,左心室COX1、2的RNA转录水平也高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),对照组大鼠心脏功能优于模型组,吲哚美辛组大鼠心室舒张末压低于模型组,而左室等容收缩期左心室内压力上升的最大速率和等容舒张期左心室压力下降的最大速率均较无复流模型组升高,吲哚美辛组无复流面积较模型组明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论CRP、IL-6可能通过COX途径介导大鼠冠状动脉无复流现象,吲哚美辛能通过拮抗COX途径相关的炎症反应,改善大鼠冠状动脉的无复流。  相似文献   
7.
目的: 探讨七氟烷对心肌缺血再灌注内皮细胞促炎作用的细胞间黏附分子-1( ICAM-1)、血管细胞黏附 分子-1( VCAM-1)和E- 选择素表达的影响。方法 :在大鼠心肌缺血再灌注模型的基础上,将大鼠随机分为假 手术组( 对照组)、缺血再灌注损伤组( I/R 组)和七氟烷组;观察各组大鼠手术前、缺血15 min 和再灌注4 h 的 心率、平均动脉压和心率-收缩压乘积( RPP );免疫组织化学法检测心肌组织中CD68+ 巨噬细胞数目、内皮细胞 ICAM-1、VCAM-1 和E- 选择素的表达;TUNEL 染色法检测凋亡细胞的比例。结果:缺血15 min 时,I/R 组和 七氟烷组平均动脉压和RPP 均显著下降;再灌注4 h 时,七氟烷组平均动脉压和RPP 均有所上升,相对于I/R 组, 差异具有统计学意义;与对照组比较,I/R 组内皮细胞ICAM-1、VCAM-1 和E- 选择素的表达均显著升高,七氟 烷则能够有效抑制I/R 引起的内皮细胞促炎分子的表达;对照组CD68+ 巨噬细胞为5.83 个/ 高倍镜视野( HPF), I/R 组数目为55.67 个/HPF,两组间差异具有统计学意义;七氟烷能够显著减少心组织内巨噬细胞的浸润,与I/R 组比较,降低了66.46%;TUNEL 染色结果显示对照组心肌细胞凋亡率2.20%,I/R 组为28.63%,两组间差异明显; 七氟烷能够显著降低心肌细胞的凋亡,相对于I/R 组,降低了51.76%。结论:七氟烷可降低缺血再灌注损伤后内 皮细胞表面促炎分子的表达,减少心肌组织巨噬细胞浸润和细胞凋亡。  相似文献   
8.
易剑敏  岳维  高盼  张伟男 《天津医药》2019,47(3):260-264
目的 探讨以重组腺相关病毒(rAAV)为载体,评价心肌点注射和蛛网膜下腔注射转导神经生长因子(NGF)基因对1型糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用。方法 全实验包括两个子实验。实验一:将12只SPF级雄性SD大鼠采用随机数字表法分为2组(n=6):对照组、糖尿病(DM)组,DM组大鼠通过注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病模型,2组大鼠于注射STZ前1 d及后第1、2、4、6、8、9周测甩尾反射潜伏期,并在第9周时通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组织中的NGF、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。实验二:24只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组(n=6):糖尿病心脏转染对照组(MC)组、糖尿病心脏转染(ME)组、糖尿病脊髓转染对照(SC)组、糖尿病脊髓转染(SE)组,采用2×2析因设计,4组糖尿病模型建模方法同DM组,成模后第4周,MC组和ME组以心脏点注射分别转染滴度为0.8×1013 μg/L携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的重组腺相关病毒(rAAV9-GFP)和相同滴度的携带NGF基因的rAAV-GFP(rAAV9-NGF-GFP),各100 μL;SC组和SE组以蛛网膜下腔注射分别转染滴度为0.8×1012 μg/L的rAAV2-GFP和相同滴度的rAAV2-NGF-GFP,各25 μL。5周后,测各组大鼠心功能指标。取心肌、T1-T5段脊髓及背根神经节组织,荧光显微镜下观察GFP的表达情况;采用ELISA测各组织中的NGF、CGRP含量。结果 实验一中,与对照组相比,DM组的甩尾反射潜伏期在第4周后明显延长(P<0.05),心肌组织中的NGF、CGRP明显下调(P<0.05)。实验二中,心肌点注射法转染rAAV9-NGF-GFP可改善大鼠的各项心功能指标(P<0.05),上调心肌组织中NGF、CGRP蛋白含量(P<0.05);且实验过程中的转染物与转染途径之间存在交互效应,两者联用改善心功能和上调心肌组织中NGF、CGRP的效果更显著(P<0.05)。结论 心肌点注射rAAV-NGF-GFP可以更有效地提高1型糖尿病大鼠心肌组织中NGF的表达,产生更有效的心脏保护作用。  相似文献   
9.
目的 分析16例心肌致密化不全(NVM)患者的临床特征和心脏彩超特点.方法 分析来自4个家系的9例NVM患者以及7例散发性NVM患者的临床表现、心电图、超声心动图等资料.结果 16例NVM患者,男12例,发病年龄17-74岁.7例患者有心悸症状;7例散发性NVM患者和2例家族性NVM患者有不同程度的心力衰竭;6例家族性NVM患者无明显症状.心电图异常者12例:室性期前收缩5例,非持续性室性心动过速3例,持续性房颤2例,阵发性房扑房颤1例,ST段压低伴T波改变9例.所有患者均通过心脏超声检查确诊,患者病变均局限于左心室;其中,累及心尖部14例,左心室扩大10例,左心室射血分数减低8例,左心室内见多发血栓1例.结论 NVM男性患者多见,有家族遗传倾向;其临床表现主要为心力衰竭、心律失常,超声心动图是确诊的主要方法.  相似文献   
10.
目的:应用实时心肌造影技术(RT-MCE)和斑点追踪技术(STI),研究不同顿抑状态心肌的收缩功能和微循环的变化及相互关系,从影像可视化角度探讨顿抑心肌的生物学特征.方法:制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组(阻断15 min)、长顿抑组(阻断45 min)和假手术组(不阻断),分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min进行MCE和STI检查.实验结束后,心肌标本行透射电镜检查.结果:再灌注即刻,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌的径向应变和A·β均低于基础状态及假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01);随再灌注时间的延长,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌A·β值较再灌注即刻时增高;至再灌注后30 min,径向应变峰值进一步降低,再灌注60、90、120 min,径向应变峰值有所恢复.再灌注120 min时缺血心肌A·β值和径向应变峰值仍低于基础状态和假手术组.缺血心肌血流量(Y)与径向应变(X)呈线性关系,可拟合直线方程,其回归方程与相关系数为Y=0.443+49.64X,r=0.80,R2=0.64,P=0.031(长顿抑组);Y=-2.184+65.88X,r=0.78,R2 =0.60,P=0.039(短顿抑组).结论:STI能够反映心肌微循环血流情况.STI结合MCE能反映顿抑心肌生物学特征的动态变化  相似文献   
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