八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法采用左冠状动脉穿线结扎法制备心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠40只随机分成4组：假手术组（A组,n=10）,缺血/再灌注损伤模型组（B组,n=10）,缺血/再灌注损伤模型＋生理盐水对照组（C组,n=10）,八味沉香散组（D组,n=10）。心电图记录肢体Ⅱ导联ST段的变化。利用RT-qPCR检测心肌Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况。结果缺血/再灌注损伤模型组与假手术组比较,Bcl-2下降,Bax增高,Bcl-2/Bax下降（P〈0.05）;缺血/再灌注损伤模型＋生理盐水对照组各项指标与缺血/再灌注损伤模型组比较均无显著性差异;八味沉香散组的各项指标较缺血/再灌注损伤模型组明显改善,Bcl-2升高,Bax下降,Bcl-2/Bax升高。结论八味沉香散可能通过上调Bcl-2、下调Bax来抑制缺血/再灌注后心肌细胞凋亡,从而对缺血/再灌注心肌损伤发挥保护作用。     

用低浓度过氧化氢建立心肌细胞氧化损伤模型

目的　观察低浓度 (10 0μm ol· L- 1 )过氧化氢对心肌细胞的时间损伤效应 ,探讨在细胞水平建立心肌氧化损伤模型 .方法　胰酶消化法分离培养心肌细胞 ,随机分为两组 :H2 O2 处理组和对照组 .在处理后不同的时间点 ,倒置显微镜下观察心肌细胞每分钟搏动频率 ;硫代巴比妥酸法检测心肌细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛 (MDA) ;生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶 (L DH) ;台盼蓝排斥试验检测细胞的存活率 .结果　 H2 O2 处理后细胞搏动频率先有一个增加过程 ,而后迅速下降直至停止搏动 ;细胞 MDA的含量随作用时间的延长逐渐升高 ,30 min开始与对照组均差异显著 (P<0 .0 1) ;L DH漏出量也逐渐增加 ,40 min后与对照组均差异显著 (P<0 .0 1) ;H2 O2 处理 30 min后细胞存活率就开始下降 ,与对照组相比组间差异显著 (P<0 .0 1) .结论　 10 0 μmol· L- 1的H2 O2 随着时间的延长表现出明显的细胞损伤效应 ,可以用它建立模型来研究心肌细胞氧化损伤     

闭胸法制备急性冬眠心肌动物模型的实验研究

目的探讨闭胸法制备急性冬眠心肌动物模型的可行性及冠状动脉血流动力学特点，为冬眠心肌的研究提供合适模型。方法13只小型中国家猪，以右冠状动脉为靶血管，以冠状动脉内多普勒导丝为导引钢丝，采用闭胸介入法将球囊导入靶血管，通过球囊扩张造成冠状动脉严蕈狭窄（≥90％），观测模型制备前后冠状动脉狭窄程度、心肌梗死溶栓治疗临床试验（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分级、窜擘运动、冠状动脉血流动力学指标的变化情况；处死实验动物，行三硝基四氮唑红（triphenyhetrazolium chloride，TTC）心肌大体染色及光镜检查，观察心肌细胞的病理改变。结要10只动物完成实验研究，冠状动脉狭窄程度均≥90％，TIMI血流分级均≤Ⅱ级，左心室共有55个节段发生节段性室壁运动障碍，狭窄冠状动脉远端的平均峰值流速、舒张收缩流速比值、冠状动脉血流速度储备均明显降低，TTC大体染色未示心肌坏死灶，光镜仅示核周肿胀和毛细血管充血、扩张等改变，表明模型制备成功。结论闭胸法制备急性冬眠心肌模型效果确切，安全可行，动物死亡率低，优于传统的开胸法，有较好的应用前景。模型相关冠状动脉的血流动力学指标明显降低，可作为判断模型成功的标准之一。     

葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤中TLR4的影响

目的：探讨葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法：24只雌性Sprague-Dawley （SD）大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和葛根素干预组,RT-PCR和Western blotting法检测心肌中TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达,同时四唑氮蓝染色测定心肌梗死范围。结果：大鼠心肌缺血再灌注损伤模型造模成功;葛根素干预组的心肌梗死范围明显小于缺血再灌注组（P＜0.01）,且该组大鼠TLR4 mRNA及蛋白的表达也显著低于缺血再灌注组（ P＜0.01）。结论：葛根素干预可减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制TLR4的表达相关。     

心肌细胞β_1和β_2 肾上腺素能信号传导系统的区别(英文)

尽管 β1和β2 亚型肾上腺素能受体在结构和功能上十分相似 ,作者最近的研究显示这两种受体亚型在心肌细胞上的信号传递机制有很大的不同。β1受体激活后 ,启动经典的刺激性G蛋白 -腺苷酸环化酶 -环磷酸腺苷 -蛋白激酶A的线性信号传导途径 ;而 β2 受体除与刺激性G蛋白耦联外 ,还与抑制性G蛋白 ,Gi2 和Gi3 ,耦联。β2 受体与抑制性G蛋白的耦联在很大程度上决定了 β受体亚型在心脏钙调控、收缩力、环磷酸腺苷水平和蛋白磷酸化上的不同作用。β2 受体激活所引起的细胞内钙和收缩力的增加与细胞内环磷酸腺苷的增加和胞浆蛋白磷酸化有明显的脱节。这主要由于抑制性G蛋白激活的蛋白脱磷酸酶可以使 β2 受体诱导的环磷酸腺苷 -蛋白激酶A的作用局限于细胞质膜上。这种格局化作用 ,使公用的第二信使 ,环磷酸腺苷 ,在不同的 β受体亚型激活时 ,选择性地执行不同的功能。新的证据表明 ,β受体亚型不仅在激动剂激活时表现不同 ,而且自发激活的能力也不同。另外 ,自发激活的 β2 受体和激动剂激活的 β2 受体在细胞内信号传递和靶蛋白的特异性上都不同。这些发现不仅进一步揭示了 β受体亚型在信号传递上的多样性和特异性 ,而且为理解 β受体亚型在健康和疾病状态下的调节和功能提供了新的线索。     

针刺内关穴对急性心肌缺血大鼠缺血心肌基因表达谱的影响

[目的] 研究针刺对急性心肌缺血大鼠缺血心肌基因表达谱的影响.[方法] 建立左前降支冠状动脉结扎大鼠心肌缺血模型,分组干预后分离提取缺血心肌总RNA,与大鼠全基因表达谱芯片杂交后进行检测,对筛选得到的针刺治疗过程中的差异表达基因,利用基因功能分类体系寻找和分析显着富集差异表达基因的复合功能分类,从基因功能水平探索针刺对急性心肌缺血模型大鼠缺血心肌基因表达谱的影响.[结果] 发现心肌缺血24 h后表达上调的398条基因中,经过间断针刺内关穴3次,24 h后其中298条基因(占表达上调基因的74.87%)的表达出现不同程度的下调趋势;心肌缺血24 h后表达下调的338条基因中,经过间断针刺内关穴3次,24 h后其中188条基因(占总下调基因的55.62%)的表达出现不同程度的上调趋势,表明针刺内关穴对缺血心肌差异表达基因有良性调节趋势.针对筛选出来的差异表达基因蛋白磷酸酶1B(Ppm1b)、琥珀酸辅酶A连接酶(Suclg1)、谷氨酸草酰乙酸转氨酶2(Got2)、苹果酸脱氢酶(Mdhl)、丙酮酸脱氢酶磷酸酶同工酶(PDP1)、延胡索酸水合酶(Fh)、羟肽酶b2(Cpb2)、酪氨酸单氧化酶激活蛋白酶(Ywhaz)、S100钙结合蛋白a9(S100A9)、Na+/K+转运ATP酶B1亚基(Atp1b1)、肌钙蛋白I(TnI)、肌球蛋白轻链激酶3(Myl3)、肌集钙蛋白2(Casq2)、肌红蛋白(Mb),其功能模块主要涉及氧化磷酸化、线粒体电子传递、电子传递偶联三磷酸腺苷(ATP)合成、能量代谢、磷酸盐代谢过程、单价无机阳离子转运、辅酶代谢过程等.[结论] 针刺内关穴可能是通过影响上述基因,从而对急性心肌缺血发挥保护作用.     

实时心肌造影结合斑点追踪技术评价不同顿抑状态犬心肌微循环与收缩功能变化

目的:应用实时心肌造影技术(RT-MCE)和斑点追踪技术(STI),研究不同顿抑状态心肌的收缩功能和微循环的变化及相互关系,从影像可视化角度探讨顿抑心肌的生物学特征.方法:制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组(阻断15 min)、长顿抑组(阻断45 min)和假手术组(不阻断),分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min进行MCE和STI检查.实验结束后,心肌标本行透射电镜检查.结果:再灌注即刻,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌的径向应变和A·β均低于基础状态及假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.01);随再灌注时间的延长,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌A·β值较再灌注即刻时增高;至再灌注后30 min,径向应变峰值进一步降低,再灌注60、90、120 min,径向应变峰值有所恢复.再灌注120 min时缺血心肌A·β值和径向应变峰值仍低于基础状态和假手术组.缺血心肌血流量(Y)与径向应变(X)呈线性关系,可拟合直线方程,其回归方程与相关系数为Y=0.443+49.64X,r=0.80,R2=0.64,P=0.031(长顿抑组);Y=-2.184+65.88X,r=0.78,R2 =0.60,P=0.039(短顿抑组).结论:STI能够反映心肌微循环血流情况.STI结合MCE能反映顿抑心肌生物学特征的动态变化     

^99mTc—MIBI和^18F—FDG双核素心肌显像检测存活心肌

目的　本研究旨在比较99mTc MIBI/ 18F FDG双核素同步心肌显像 (DISA)和小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图 (LDDE)检测存活心肌的一致性。方法　选择陈旧性心梗患者 3 0例 ,均行DISA(GIK溶液介入 )和LDDE(Dob5 μg/kg·min-1)检查 ,在心超和DISA图像上将左室壁分为相应的 16个节段 ,比较其血流灌注、代谢匹配情况及与收缩储备的关系。结果　 3 0个患者总共 480个节段 ,分析静息时室壁运动异常的 171个节段。DISA和LDDE检出存活心肌的节段数分别为 88个和 81个 ,共同检出存活或坏死心肌节段 148个 ( 86.5 % ) ,两者对存活心肌检出无差别 (x2 =1.5 7,P >0 .10 )。结论　DISA与LDDE对存活心肌检出没有差别 ,因而可能是一种有前途的检测存活心肌的方法     

天香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨天香丹冲剂预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(不做任何处理)、实验对照组(生理盐水灌胃)以及天香丹低、高剂量组(天香丹分别为0.38g/250g体重、1.5g/250g体重,灌胃10d),实验对照组和天香丹低、高剂量组手术致心肌缺血,检测复灌后各组心电图ST段的变化、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax),复灌结束后颈动脉取血并切取心脏,心脏切片后0.1%TTC染色,检测心肌梗死范围及各组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与实验对照组相比,天香丹高剂量组心肌梗死面积减小较为显著,ST段回落明显(P<0.05~0.01),±dp/dtmax明显升高,GSH-Px的活性明显增强,MDA含量降低(P<0.01);天香丹低剂量组GSH-Px活性和MDA含量没有明显变化。结论:天香丹冲剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

Effects of ranitidine on contraction and action potentials in normal and potassium depolarized isolated papillary muscles of the guinea pig

The purpose of these experiments was to investigate the possible ionicbases for ranitidine (Ran) in isolated papillary muscles of the guinea pig.Ran,when the concentration was below 300μmol/L,had no influence on contraction ofnormal muscles and only above 0.3 mmol/L,it showed weak negative inotropic ef-fect.The contractile activity elicited by histamine in potassium depolarized mus-cles was depressed by Ran markedly and dose-dependently.The IC_(50) of Ran was0.273μmol/L.This depressant effect was reversed by an elevation of externalCa~(2+)concentration to 7.7mmol/L.The contraction induced by isoproterenol inpotassium depolarized preparations was not altered by Ran.Ran at theconcentrations of 1,10 and 100μmol/L failed to show influences on fast actionpotentials.However,Ran at 0.5μmol/L time-dependently inhibited slow action po-tentials.It is concluded that the ionic mechanism of Ran might be attributed toantagonized H_2 receptor of myocardium which in turn decreases Ca~(2+) inward cur-rent.