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1.
肉苁蓉多糖对衰老小鼠脂质过氧化的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:研究肉苁蓉多糖(polysacchridesofcistanchedeserticolaY.C.Ma,PCD)对亚急性衰老小鼠的抗 脂质过氧化作用。方法:使用D 半乳糖造成小鼠亚急性衰老模型,观察PCD对亚急性衰老小鼠血液和肝脏组 织中超氧化物岐酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)的含量的影响。结果:灌服肉苁蓉多糖衰老小鼠的血液和肝脏 组织中SOD明显高于模型组(P<0.05);LPO的含量明显低于模型组(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖具有明显 的抗脂质过氧化功能,防止亚急性衰老小鼠的组织脂质过氧化损伤。 相似文献
2.
肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌毒性的保护作用 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:探讨肉苁蓉总苷(GCs)对阿霉素(Dox)所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制。方法:选用NIH小鼠一次腹腔注射Dox(17.5mg/kg)造成急性心肌损伤模型,测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性;硒-谷胱苷肽过氧化物酶(Se-GSH-Px)活性;丙二醛(MDA)含量及血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性。电镜检查心肌细胞超微结构的改变。结果:腹腔注射Dox 48h后可致小鼠心肌明显损害,心肌SOD及Se-GSH-Px活性下降,MDA含量升高,血清中CPK的活性增强,同时出现心肌组织超微结构的损伤。GCs(62.5、125.0、250.0mg/kg)能增加心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,减少CPK释放,减轻心肌超微结构的损伤。结论:肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用,其机制可能与其保护心肌SOD及Se-GSH-Px活性及其清除自由基,防止脂质过氧化有关。 相似文献
3.
淫羊藿、肉苁蓉、巴戟天对果蝇寿命影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究淫羊藿、肉苁蓉、巴戟天3种药物对果蝇寿命的影响。方法采用在实验组的培养基中适量加入上述的3种药物,而在对照组的培养基中则不加药物,观察各组的生存时间。结果实验组果蝇的平均寿命高于对照组果蝇的平均寿命。结论适量应用淫羊藿、肉苁蓉、巴戟天,具有延缓衰老的功效。 相似文献
4.
目的选择肉苁蓉最佳提取工艺参数,研究不同干燥方式对5种苯乙醇苷类成分的影响。方法采用单因素筛选结合Box-Behnken响应面法优化提取工艺。最优条件提取后,利用HPLC法检测不同干燥方式肉苁蓉的松果菊苷、肉苁蓉苷A、毛蕊花糖苷、异毛蕊花糖苷、2′-乙酰基毛蕊花糖苷成分含量并采用单因素方差分析、聚类分析、主成分分析、密切值法分析5种苯乙醇苷类成分含量,选择最佳干燥方式。结果最佳提取工艺:甲醇体积分数55.14%,液料比46.39,提取时间38.50 min。聚类分析、主成分分析、密切值法分析表明,采用冷冻干燥法所得到的肉苁蓉品质最好,80℃烘干次之,40℃烘干最低。结论使用该工艺提取肉苁蓉,其5种苯乙醇苷类成分提取完全、充分。虽然冷冻干燥法炮制肉苁蓉所保留有效成分最高,但从生产角度考虑,采用80℃烘干法炮制能达到成本和功效的平衡。 相似文献
5.
目的:探讨肉苁蓉总苷( GCs)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习认知功能的影响及其作用机制。方法:
双侧脑室注射Aβ1-42 制备AD大鼠模型,连续给予模型大鼠不同剂量的GCs 腹腔注射20 d,Morris 水迷宫检测各
组大鼠空间学习记忆能力,尼氏染色观察海马CA1区细胞形态并计数正常锥体细胞;免疫组织化学测定脑组织突
触素( SYN)含量、酶联免疫吸附试验测定血清超氧化物歧化酶( SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活
性、丙二醛( MDA)的含量。结果:GCs 可明显缩短逃避潜伏期与上台前路程,明显增加目标象限时间百分比
与穿越平台次数;GCs 能提高海马CA1区锥体细胞的存活率,明显增加SYN蛋白的表达和提高SOD、GSH-Px 活
性,降低MDA的活性。结论:GCs 改善AD学习认知障碍的机制可能是通过减少自由基堆积、清除体内过多的
过氧化物,进而提高突触可塑性来改善学习认知功能。 相似文献
6.
肉苁蓉抗运动性疲劳机制的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察肉苁蓉对负重游泳小鼠肝脏乳酸脱氢酶同工酶、糖原及一氧化氮合酶3(NOS3)的影响,探讨其抗运动性疲劳的作用机制。方法将昆明种小鼠随机分为正常对照组、运动对照组和肉苁蓉实验组。正常对照组和运动对照组每只每日灌胃生理盐水0.2mL,肉苁蓉实验组每只每日灌胃肉苁蓉水煎液0.2mL(3g/kg),共15d;末次给药1h后,运动对照组和肉苁蓉实验组小鼠尾部负重5%游泳90min,10h后连同正常对照组小鼠处死取肝脏,一部分用中性甲醛固定制备石蜡切片,一部分制成肝细胞匀浆检测乳酸脱氢酶活性;常规腿染色观察肝脏组织结构,糖原染色法显示肝脏糖原,S-P免疫组织化学染色法检测小鼠肝脏NOS3的表达。结果运动对照组与正常对照组比较,乳酸脱氢酶活性高(P〈0.05),肝脏结构损伤严重,糖原含量减少,NOS3表达下降(P〈0.05);肉苁蓉实验组与运动对照组比较,乳酸脱氢酶活性降低,主要是乳酸脱氢酶5(LDH5)下降,肝小叶结构较清晰,糖原丰富,NOS3表达上调(P〈0.05)。结论肉苁蓉可降低LDH5活性,上调NOS3的表达,促进肝糖原合成,发挥肝脏保护和促进体能恢复作用。 相似文献
7.
肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠海马超微结构的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察肉苁蓉总苷(GCs)对D-半乳糖(D-gal)脑化模型小鼠海马超微结构的影响。方法NIH小鼠120只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型组(D-gal)、VitaminE组、GCs组分小、中、大剂量组[(mg.kg-1.d-1)31.25,62.5,125],每组20只。除NC组外,在各组小鼠皮下注射D-gal(50mg.kg-1.d-1);NC组皮下注射NS,D-gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日1次,均连续皮下注射和灌胃50d,取小鼠海马CA1区进行电镜观察。结果GCs小、中剂量组及VitaminE组的海马CA1区神经细胞核形不规则,细胞器明显减少,染色质有不同程度的凝集;GCs大剂量组海马CA1区神经细胞核圆,细胞器增多,染色质分布均匀,与NC组的形态结构较接近。结论GCs对D-gal脑老化模型小鼠海马超微结构的保护作用呈剂量效应关系。推测GCs可能是通过抗氧化机制起到延缓衰老和防治老年性痴呆的作用。 相似文献
8.
目的 :研究肉苁蓉总苷 (glycosidesofcistanche ,GC)对家兔失血性休克 /再灌注 (hemorrhagicshock/reperfusion ,S/R)损伤的治疗作用。方法 :应用家兔S/R模型 ,观察血浆中过氧化脂质 (LPO)含量、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢产物的浓度以及GC对上述指标的影响。结果 :与假手术组比较 ,S/R组LPO、MDA、TXB2 明显升高 ,SOD、6-酮 -PGF1α明显降低 ,GC可逆转上述指标的变化。结论 :GC对S/R损伤有治疗作用。 相似文献
9.
目的:探讨肉苁蓉总苷(GCs)对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其作用机制。方法:GCs组动物灌胃给药,100 mg/d;氟他胺(F)组动物皮下注射氟他胺0.5 mg/d;(F+GCs)组动物联合给予上述等剂量药物;Vehicle组动物给予等体积的生理盐水灌胃;以上4组动物连续给药30 d。空白对照(Control)组不给予任何干预。测定SAMP8小鼠学习记忆能力,海马CA1区正常锥体细胞数;测定脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:GCs可提高SAMP8小鼠空间学习记忆能力,可降低脑组织MDA含量,提高SOD、GSHPx活性,提高海马锥体细胞的存活率。结论:GCs对脑损伤的保护机制可能与其增强自由基清除酶活性,减轻脂质过氧化反应,进而提高海马锥体细胞的存活率有关。 相似文献
10.
目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的保护作用。方法体外培养的大鼠PC12细胞分6组:正常对照组、模型组、银杏叶片组(40mg·L-1)、GCs低剂量组(25mg·L-1)、GCs中剂量组(50mg·L-1)和GCs高剂量组(100mg·L-1)。细胞培养至对数生长期时分别加入上述各组药物,每日1次。培养h96时,模型组、银杏叶片组和GCs各剂量组分别加入终浓度20μmol·L-1的Aβ25-35,正常对照组以等体积培养基替代。继续培养24h和48h时,光镜观察各组细胞的形态及生长情况,MTT比色法检测各组细胞的存活率,分光光度法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术AnnexinⅤ/PI法检测细胞凋亡率。结果与正常对照组比较,模型组细胞数目显著减少,部分细胞皱缩,变圆、脱落的细胞数目较多,其存活率显著降低、LDH活性明显提高、凋亡率显著增加(P<0.01)。与模型组相比,GCs各剂量组细胞数目显著增多,细胞形态学变化明显改善,细胞的存活率增高、LDH活性下降、凋亡率降低,有非常显著差异(P<0.01)。其中,GCs高剂量作用48h效果最显著。结论GCs对Aβ25-35引起的PC12凋亡细胞损伤具有明显的保护作用。 相似文献