阿克替苷通过激活血红素加氧酶-1抑制H_(2)O_(2)诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤北大核心

目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H_(2)O_(2)组选择阿克替苷30μmol·L^(-1)作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L^(-1)阿克替苷单独预处理后与200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组中细胞活力明显降低(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组中10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相对表达量减少(均为P<0.05)。与阿克替苷未处理组相比,阿克替苷剂量依赖性诱导HO-1蛋白的表达,与阿克替苷+H_(2)O_(2)组相比,加入ZnPP后细胞活力降低(P<0.01),说明HO-1抑制剂ZnPP降低了阿克替苷对H_(2)O_(2)损伤的抑制作用。结论阿克替苷能够通过上调HO-1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的RGC-5氧化应激损伤。     

COPD病人应用自血疗法联合沙美特罗替卡松粉吸入剂的疗效及护理观察

目的:探讨用自血疗法联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效及护理.方法:选取156例COPD病人为研究对象,以平行对照法为原则分组,将采用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗的78例设为对照组,将合并使用自血疗法的78例设为试验组,分析疗效差异性.结果:试验组临床治疗总有效率(97.44％)比对照组(88.46％)高(P<0.05);试验组1秒率(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)比对照组高,试验组6 min步行距离比对照组长(P<0.05).结论:在COPD临床治疗中将自血疗法和沙美特罗替卡松粉吸入剂合并使用,并配合合理的护理措施,能改善疗效.     

纳扎替尼调控miR-940/JAK2/STAT3途径对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨纳扎替尼（nazartinib）对肺癌细胞NCI-H2170增殖和凋亡的影响及作用机制。方法：体外培养NCIH2170细胞，采用不同浓度的nazartinib作用于NCI-H2170细胞；转染miR-940抑制剂至NCI-H2170细胞；8 nmol/L的nazartinib作用于转染miR-940抑制剂的NCI-H2170细胞。CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测CyclinD1、Cleaved-caspase-3、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达，RT-qPCR检测miR-940表达。结果：(1)1、2、4、8 nmol/L的nazartinib降低了NCI-H2170细胞OD值及细胞中CyclinD1、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达（P<0.05），提高细胞凋亡率及细胞中Cleaved-caspase-3蛋白和miR-940表达（P<0.05）；(2)敲减miR-940降低了NCI-H2170细胞OD值及细胞中CyclinD1、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达升高（P<0.05），而凋亡率及Cle...