啥是心律失常

正心律失常是一种常见的心脏疾病,它的发生主要与两个因素有关:心脏的起搏与传导。我们来用一个生活中较熟悉的例子,来理解心律失常的含义:在中国缺水地区的农村,有一种叫做"水车"的取水工具,人们通过推动转盘,将水从低处引至高处灌溉农田,有的大型水利设备更是需要几十名工人共同参与。这其中,每个工人就像是一个心肌细胞,在第一线直接推动水车的,我们称之为心室肌细胞。这么多人在一起工作,必须要有一个人来发号     

不同阶段孕产妇健康教育需求的质性研究

目的了解孕产妇孕期及产后42d内不同阶段的健康教育需求,以期为提供有效的围产期健康指导提供依据。方法 2017年1-5月,目的抽样法选取合肥市某三甲医院产科门诊和住院分娩的21名孕产妇为研究对象,采用现象学研究法进行半结构式个体化访谈,以Colaizzi 7步分析法分析资料。结果共提取3个主题,即孕期健康教育需求、产后健康教育需求及多种健康教育途径并存。在孕期健康教育需求下可分为孕期营养知识相关需求、孕期运动形式相关需求、胎儿健康相关知识需求以及分娩知识需求等4个亚主题。在产后健康教育需求下可分为产后恢复相关知识需求、新生儿有效喂养相关知识需求、产后营养相关知识需求、新生儿照护知识需求等4个亚主题。结论妇幼保健工作者开展孕产期健康教育时,应考虑到不同胎次和分娩方式的孕产妇健康教育需求的差异,提供更具个性化的保健知识;借助网络在信息传递中的的优势,建立更具科学性、专业性的网络平台,为孕产妇提供孕产期健康指导。     

经尿道前列腺电切术56例围术期护理

2003年1月～2008年12月,我们采用经尿道前列腺电切术(TURP)治疗良性前列腺增生(BPH)患者56例,经精心护理,效果满意.现将围术期护理体会报告如下. 1临床资料 本组56例,年龄50～92岁,平均70岁.主要表现为进行性排尿困难、尿频、夜尿增多、急或慢性尿潴留等.其中7%的患者伴有高血压、冠心病、慢性支气管肺气肿、糖尿病等.均经前列腺指诊及B超检查确诊.本组术后3例出现一过性尿失禁,经提肛锻炼半个月后症状缓解.均痊愈出院.     

血浆炎性趋化因子CCL-2／MCP-1水平与造血干细胞移植后aGVHD及特发性肺炎综合症相关性研究

本研究探讨CCL-2／MCP-1血浆水平在异基因造血干细胞移植前后的变化，以了解该趋化因子在急性移植物抗宿主病（aGVHD）和特发性肺炎综合症（IPS）发生、发展中的作用。选择22例异基因造血干细胞移植病例为研究对象，其中无／度aGVHD14例，Ⅱ-Ⅳ度aGVHD8例，在22例中8例临床诊断为IPS。采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附方法每周测定血浆CCL-2／MCP-1水平并分析造血干细胞移植前、aGVHD高峰时、aGVHD控制后或进展时（Ⅲ-Ⅳ度者）CCL-2／MCP-1水平与aGVHD之间的关系，同时分析移植过程中CCL-2／MCP-1动态变化和IPS的关系。结果表明，Ⅱ-Ⅳ度aGVHD高峰时血浆CCL-2／MCP-1水平较移植前明显升高（p〈0．05），aGVHD被控制时CCL-2／MCP-1水平下降至移植前水平（p〈0．05），病情进展时CCL-2／MCP-1持续升高（P〈0．05）。发生aGVHD和／或IPS的患者CCL-2／MCP-1水平明显高于既无（或轻度）aGVHD又无IPS的患者（p=0．001）。临床诊断为IPS的患者。在移植过程中CCL-2／MCP-1水平明显升高（P=0．006）。结论：CCL-2／MCP-1血浆水平与aGVHD的发生有一定的相关性，但与IPS的发生明显相关，表明CCL-2／MCP-1在aGVHD及IPS发生中发挥作用。     

下尿路异物的诊治(附21例报告)

泌尿系异物是一种人为造成或医源性的疾病。上尿路异物甚为少见,而下尿路尤其是膀胱内异物较多见。近10年我院收治21例下尿路异物病人,现报告如下,并对其诊断和治疗等进行讨论。临床资料本组21例病人,男性17例,女性4例。医源性膀胱胶管异物1例,为73岁男性。病人自己经尿道外口插入异物20例,年龄为10～43岁,平均24.5     

环氧化酶2抑制剂对体外缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察体外培养心肌急性缺氧条件下环氧化酶-2(COX2)抑制剂与细胞凋亡间的关系.方法分离、培养Wistar大鼠心肌细胞.以第4～6代心肌细胞24份样本(每份1×105个细胞)随机分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧+COX-2抑制剂(NS-398,20 μmol/L)组及缺氧+阿司匹林(100 μg/L)组.缺氧前30 min加入干预药物或等量二甲亚砜.以蛋白质免疫印迹法检测心肌细胞中COX-1/2表达;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;放射免疫法(RIA)检测心肌细胞培养液中6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量.结果各组心肌细胞中COX-1表达差异无显著性;COX2表达均较正常对照组增高,阿司匹林与NS-398均不抑制COX2表达.心肌细胞凋亡率由高到低依次为缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组、单纯缺氧组和正常对照组;缺氧+NS-398组与其他各组间比较差异均有显著性(P均<0.05).各组心肌细胞培养液内TXB2水平由低到高依次为正常对照组、缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧+NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性(P<0.05);6-keto-PGF1α水平由低到高依次为正常对照组、缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧+NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性(P<0.05);TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无显著性.结论急性缺氧可直接诱导培养心肌细胞表达COX-2,而COX-1表达不增加,缺氧使培养液内COX-2作用产物TXB2、6keto-PGF1α水平升高,此效应无中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞参与.COX-2抑制剂NS-398可降低缺氧心肌培养液内TXB2、6-keto-PGF1α升高程度,但不改变TXB2/6keto-PGF1α比值.急性缺氧可直接诱导心肌细胞凋亡,NS398可显著增加缺氧培养心肌凋亡率,此效应不需要其他组织细胞参与.     

体外膜肺氧合在危重症中的应用

缺氧是呼吸衰竭最典型的表现,改善氧合也就成为治疗的重要目标.机械通气是目前临床上最常用呼吸支持的治疗措施,但同时机械通气也如同一把双刃剑,在整个治疗过程中,呼吸机可能导致的肺损伤也便影形相随.非生理性的机械刺激不但可通过炎性细胞和炎症介质途径促使肺损伤的发生和发展,而且吸入高浓度氧及气道压的峰谷值变化会进一步破坏肺泡表面活性物质和气道上皮细胞,从而更加重肺损伤.同时,为了提高氧合而采取的通气方式(如呼气末正压)常伴有高碳酸血症,这又会加重体内的平衡紊乱.另一方面,机械通气必须要通过肺脏发挥治疗作用,而作为已经处于病理异常状态的肺脏,为了纠正缺氧状态,满足机体的氧供,必然处于一种高度应激状态,直至发展为失代偿.这一病理生理过程是任何机械通气模式都无法解决的难题.     

白内障术后洋葱伯克霍尔德菌眼内炎1例

患女,71岁,以“左眼渐进性视物不清4年”之主诉于2006年3月3日入院。入院查:患者一般情况可,血压、血糖正常,血常规WBC3.2&#215;109/L,LYM%0.327,MID%0.169,GRA%0.504,RBC2.32&#215;1012/L,HGB97g/L,PLT74&#215;109/L。视力L=0.02,光定位良好,左眼晶体核及后囊混浊,玻璃体及眼底窥不进。B超提示:左眼玻璃体轻度混浊。于入院当日给先锋霉素V静脉滴注,第2日晨在表麻下行左眼白内障超声乳化并人工晶体植入术。手术顺利,术中囊袋完整,囊袋内植入人工晶体。术后第1日上午查:视力OS=0.3,指测眼压Tn。左眼混合充血,角膜轻度水肿,前房深,KP(+),Tyn(),瞳孔直径3mm,对光反应迟钝,人工晶体位正。下午患者诉视力明显下降,无眼痛。查:视力OS=手动/20cm,指测眼压T-1。左眼混合充血,角膜轻度水肿,前房深,KP(),Tyn(),瞳孔区膜状渗出,人工晶体窥不清。给散瞳、局部、全身抗感染、抗炎治疗。术后第2日,患者无眼痛。查:前房积脓约2mm,色灰白,瞳孔区膜状渗出致密,后节窥不清。眼部B超检查示:左眼玻璃体混浊同术前。急行表麻下前房穿刺取前房液细菌培...     

地黄低聚糖诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究

目的 观察地黄低聚糖(RGOs)体外诱导骨髓间充质干细胞(MScs)定向分化为心肌样细胞的作用.方法 采用贴壁培养法分离大鼠MSCs,反复传代及纯化后,取第8代MSCs进行分组诱导:RGOs组(RGOs终浓度100μg/ml)、5-氮胞苷(5-Aza)组(5-Aza终浓度10μmol/L)、RGOs+5-Aza组和空白对照组.诱导后继续培养4周.采用Access化学发光法和干化学法分别检测诱导后MSCs内心肌特异性肌钙蛋白 I(cTnI)和心肌酶CK、CK-MB的表达,免疫荧光法和Western blotting法榆测诱导后MSCs内cTnl、缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达.结果 诱导后各组MSCs均表达cTnI、CK和CK-MB,RGOs+5-Aza组中CK、CK-MB的表达水平较RGOs组、5-Aza组增高,差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光结果显示:在未诱导MSCs的空白对照组中未发现cTnI、Cx43阳性细胞,各诱导组MSCs均可见cTnI阳性细胞和Cx43阳性细胞,且RGOs+5-Aza组cTnI、Cx43荧光强度较RGOs组、5-Aza组增高.Western blotting结果显示空白对照组无阳性条带出现,各诱导组均出现cTnI和Cx43阳性条带,且RGOs+5-Aza组cTnI和Cx43表达量较RGOs组、5-Aza组增高.结论 RGOs可以在体外诱导大鼠MSCs分化为心肌样细胞,与5-Aza联合应用后其诱导MSCs内心肌特异性物质表达的作用较单药更强.