胃尔康大鼠胃粘膜异型增生的作用机制（Ⅰ）：对大鼠胃粘膜损伤？…

运用无水乙醇，强酸，强碱造成胃粘膜损伤模型，观察胃尔康对大鼠胃粘膜损伤的影响，结果发现：胃尔康能有效地防止上述急性坏死性物质性胃粘膜损伤，且随中药剂量的这种抗有粘膜损伤作用越明显．；同时，这种保护作用能被内泊性前列腺素合成阻断剂消炎痛部分阻断。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

肝窦内皮细胞与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一个与代谢综合征相关的日益扩大的健康问题.肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSECs)是位于血液与其他肝细胞类型之间高度专业化的内皮细胞,由窗孔组成,具有高内吞能力,并在维持肝脏整体稳态中发挥重要作用.病理条件下LSECs可能是多种慢性肝病的关键事件.本篇综述介绍了LSECs的独特生理结构和功能,重点总结了NAFLD中LSECs的主要变化(包括肝窦毛细血管化、血管生成、血管收缩、促炎和促纤维化)及其发生机制,还涉及LSECs对NAFLD进展的影响,旨在说明LSECs靶向治疗对NAFLD具有潜在疗效.     

慢性胃炎肝胃不和证本质的探讨(附150例报告)

为探讨慢性胃炎肝胃不和证的本质，以食道胃内压、胃肠激素、血环核苷酸、幽门螺杆菌、胃粘膜血流量及温度等项目为观察指标，结果发现肝胃不和组食管下括约肌静息压、屏障压、胃体压、胃窦压均明显低于正常对照组；幽门括约肌压力则明显低于正常对照组及脾胃虚弱组。血清胃泌素水平高于正常对照组，血浆胃动素浓度高于正常对照组和脾胃虚弱组，血浆胰高糖素水平高于正常对照组、低于脾胃虚弱组。血浆cAMP明显增高，cAMP／cGMP比值较正常及脾胃虚弱组增高。HP感染阳性率及胃粘膜活动性炎症检出率明显高于脾胃虚弱组。胃内各部位粘膜血流量及表面温度较正常对照组轻度减少，但无显著性差异。表明慢性胃炎肝胃不和证存在着胃、食道运动功能障碍、胃肠激素分泌异常及植物神经功能紊乱。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂肪细胞因子表达的影响

[目的]观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、瘦素（1eptin）及其肝组织mRNA水平的影响，探讨其防治NASH的作用机制。[方法]以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周，建立大鼠NASH模型，同时以不同剂量的理气化痰祛瘀法中药干预12周，测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及游离脂肪酸（FFA）水平，观察肝组织的病理改变，原位杂交技术检测肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达，放免法测定血清TNF-α、IL-6、leptin水平。[结果]NASH大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-α、IL-6、leptin水平较正常大鼠显著升高，肝组织TNF-α、IL-6和leptinmRNA表达显著增强，理气化痰祛瘀法中药能显著改善NASH大鼠肝组织炎症活动程度，显著降低ALT、AST、FFA、TNF-a、IL-6、leptin水平和肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达。[结论]TNF-α、IL-6、leptin参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生，理气化痰祛瘀中药能调节TNF-α、IL-6、leptin的分泌，防止NASH的进一步发展。     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成中脂质代谢的变化

目的:观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎形成中脂质代谢的变化情况.方法:SD大鼠随机分为正常组和模型组各40只,正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料,分别在实验第2、4、8周和第12周末每组各随机处理10只,检测血清TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、FFA、ALT、AST和肝组织匀浆TG、CHOL含量变化.肝组织常规HE染色观察肝组织脂肪变和炎症程度.结果:模型组大鼠在喂养高脂饲料2周后即出现血清CHOL、LDL-C、FFA增高、HDL-C降低等明显的血脂紊乱和肝组织TG、CHOL含量增加、肝细胞的脂肪变;在连续喂养4周至12周血脂异常持续存在但不明显加重,而肝脏TG、CHOL含量进一步增加、肝细胞脂肪变程度也逐渐加重,至12周出现明显肝组织炎细胞浸润和血清ALT、AST水平增高;血清TG水平在4周较同期正常组明显增高而12周则较同期正常组显著降低.结论:高脂饮食可诱导大鼠NASH形成,同时存在明显的脂质代谢的紊乱,且血脂的变化与脂肪肝的程度存在着不平行现象.     

柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠心理应激反应的影响

[目的]观察柴胡加龙骨牡蛎汤对急性心理应激大鼠旷场行为和血浆促肾上腺皮质激素的影响。[方法]采用大鼠急性心理应激动物模型,在应激前用两种不同浓度的柴胡加龙骨牡蛎汤胃饲7d,观察心理应激后血浆促肾上腺皮质激素含量的动态变化以及大鼠旷场行为的改变,并与对照组相比较。[结果]与正常对照组比较,应激大鼠在旷场中的穿行格数和直立次数明显增加,血浆促肾上腺皮质激素浓度显著升高,而两种不同浓度的给药,对此反应均有抑制作用。[结论]柴胡加龙骨牡蛎汤对急性心理应激大鼠的心理行为反应和生理反应具有调节作用。     

非酒精性脂肪肝患者血清Leptin、TNF-α与胰岛素抵抗关系的探讨

目的检测NAFL患者血清Leptin、TNF-α水平，分析与IR等指标的相关性并探讨其在脂肪肝形成中的作用。方法2型糖尿病患者根据B超检查结果诊断为糖尿病合并非酒精脂肪肝者铝例(DFlL组)、糖尿病无脂肪肝者45例(DM组)、非糖尿病非酒精性脂肪肝患者30例(F1L组)和正常健康对照组32例(NC组)。测定四组患者血清Leptin、TNF-α、FFA水平，血脂全套、血糖和胰岛素(空腹、餐后2h)；采用稳态模式HOMA和胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗。结果①糖尿病合并脂肪肝的发病率为51．6％，Loglistic逐步回归分析显示：BMI、FBG、TG为脂肪肝形成的主要影响因素；②DFL组和FL组FINS、HOMA—IR、Lepfin、TNF-α均显著高于DM组和NC组，ISI均显著低于DM组和NC组；③相关分析显示Lep血与HOMA—IR、TG、VLDL、BMI、Sex、Age呈显著正相关，与ISI呈显著负相关；TNF-α与Leptin、BMI呈显著正相关。结论①肥胖、高血糖、糖尿病、及高脂血症与NAYL密切相关，是其形成的主要危险因素；②NAFL患者存在IR，且IR可能是其形成的始发因素；③NAFL患者血清Leptin、TNF-α水平升高，且与肥胖、IR密切相关，在脂肪肝的发生、发展中有着重要作用。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响

目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响.方法:62只大鼠随机分为正常组10只,模型组、易善复组、三七大、小剂量组各13只;模型组大鼠2次/日采用50%酒精灌胃,同时每天自由饮用10%酒精饮料进行造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后观察肝组织的病理学改变,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α、Leptin含量较正常组明显升高,应用三七大、小剂量干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α、Leptin含量明显降低,与模型组比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:三七降低血清TNF-α、Leptin的水平可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一.