佐太、β-HgS、HgCl_2对PC12细胞活性和凋亡相关基因表达影响的比较

目的比较佐太、β-HgS、HgCl_2对PC12细胞活性和凋亡相关基因表达的影响。方法 MTT法测定3种药物对细胞活性的影响,实时荧光定量PCR法检测Bax、Bak、Bcl2、Fas、FasL表达。结果 0.250 g/L佐太作用2 h后细胞活性下降约10%,等汞量β-HgS使其下降12%左右,而含汞量只有佐太1/10的HgCl_2却导致其下降约70%;佐太降低Bax、Bak、Bcl-2、FasL表达,β-HgS降低Bax、Bak、Fas、FasL表达,HgCl_2降低Bcl-2表达而增加Fas、FasL表达。结论佐太、β-HgS对PC12细胞的毒性远小于HgCl_2,两者可能对细胞中线粒体凋亡通路的激活有抑制作用,而HgCl_2可能通过激活死亡受体通路诱导细胞凋亡。     

不同剂量氯化汞制备小鼠急性肾功能不全模型实验教学效果的比较

目的 探讨不同剂量氯化汞制备小鼠急性肾功能不全病理模型的实验教学效果.方法 小鼠腹腔注射氯化汞0.15mg/10g、0.2mg/10g、0.25mg/10g、0.3mg/10g,比较4个不同剂量组所致的急性肾功能不全模型小鼠的成活率,以及其在“肾功能不全对药物作用的影响”实验项目中实验教学效果.结果 0.15mg/10g组、0.2mg/10g组小鼠腹腔注射氯化汞后成活率较高;存活小鼠腹腔注射链霉素后,0.2mg/10g组、0.25mg/10g组和0.3mg/10g组出现明显的中毒反应.结论 腹腔注射氯化汞0.2mg/10g组制备的小鼠急性肾功能不全病理模型成活率高,且实验教学效果优于其他3组.     

万胜化风丹、雄黄和朱砂的急性肝肾毒性作用

目的研究万胜化风丹中雄黄和朱砂的肝肾毒性作用,探讨目前对其毒性评价指标的合理性。方法 成年昆明种小鼠分别一次性ig给予万胜化风丹(原方药)3g.kg-1、雄黄和朱砂减量的万胜化风丹(减量方药)3g.kg-1、不含雄黄和朱砂的万胜化风丹(减方药)3g.kg-1、雄黄0.3g.kg-1、朱砂0.3g.kg-1、亚砷酸钠36mg.kg-1和氯化汞0.07g.kg-1,8h后检测肝及肾组织中砷和汞的含量,检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)含量;RT-PCR方法检测肝和肾中金属硫蛋白基因(MT-1)的表达。结果亚砷酸钠、原方药及减量方药组肝和肾组织中砷的蓄积量明显增加(P<0.05),且亚砷酸钠>原方药>减量方药。亚砷酸钠组ALT显著升高,其他各组略有升高,但与正常对照组无显著差异。氯化汞和朱砂组肝肾组织中汞的蓄积量明显增加(P<0.05),且氯化汞组>朱砂,氯化汞组同时伴Cre、BUN显著升高(P<0.05)。亚砷酸钠组、氯化汞组肝肾病理损伤明显,MT-1mRNA在肝肾组织的高表达。结论万胜化风丹、雄黄和朱砂的急性肝肾毒性远低于亚砷酸钠和氯化汞。     

腘窝淋巴结免疫细胞多种表面分子在PLNA评价致敏性中的综合分析

目的利用腘窝淋巴结实验(popliteal lymph node as-say,PLNA)分析腘窝淋巴结免疫细胞多个表面分子在PLNA评价致敏性中的综合变化,旨在提高PLNA的可靠性和灵敏性。方法选用♀BALB/c小鼠,选取具有致敏潜能物质氯化汞(HgCl2)、链脲佐菌素(STZ)、2,4,6-三硝基苯磺酸(TN-BS)和D-青霉胺(D-pen)为供试品,后肢足趾部注射免疫动物1次,5 d后处死动物,取注射侧腘窝淋巴结制备细胞悬液,流式细胞术检测腘窝淋巴结淋巴细胞、效应T细胞、抗原提呈细胞及其MHCⅡ、协同刺激和早期活化等十余种表面分子的变化,探讨这些表面分子在供试品致敏后的综合改变。结果 HgCl2和TNBS引起腘窝免疫细胞多种表面分子明显变化,D-pen和STZ所致的相应变化不明显。结论腘窝淋巴结免疫细胞表面分子变化的综合分析可以判断供试品的致敏潜能;不同供试品引起表面分子变化的种类和强弱有所不同,在致敏性评价中应综合考察各细胞表面分子的变化。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

氯化汞对小鼠Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用

目的探讨氯化汞(MC)对小鼠Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用。方法采用MTT比色法,分别测定不同浓度的MC作用于Lewis肺癌细胞后的吸光度A570值,计算增殖抑制率;并应用皮下注射法建立裸鼠Lewis移植瘤模型,灌胃法给予模型鼠MC或生理盐水,停药后测量肿物长短径,HE染色观察瘤体细胞形态学改变。结果氯化汞对小鼠Lewis肺癌细胞有较强的增殖抑制作用,并存在着时间和剂量效应关系,而且同一时间各浓度之间、同一浓度各时间之问均存在显著性差异(P<0.001);给予MC灌胃的荷瘤鼠肿瘤体积小于对照组,差异有显著性(P<0.05),HE染色见坏死细胞增多。结论 MC对小鼠Lewis肺癌细胞有增殖抑制作用,并存在着时间和剂量效应关系。     

二巯基丙磺酸钠对氯化汞中毒大鼠肾脏基因表达的影响

[目的]运用基因芯片技术分析二巯基丙磺酸钠（DMPS）驱汞治疗对肾脏基因表达的影响,为进一步研究无机汞肾损伤及治疗的分子机制提供理论依据。[方法]健康雄性SD大鼠30只,随机分成3组,每组10只,阳性对照组和治疗组大鼠皮下注射氯化汞溶液建立亚慢性汞中毒肾脏损伤大鼠模型,阴性对照组大鼠皮下注射0．9％NaCl注射液,模型建好后治疗组大鼠肌肉注射DMPS驱汞治疗,阴性对照组和阳性对照组大鼠肌肉注射0．9％NaCl注射液,治疗结束后用基因芯片方法筛选大鼠肾脏差异表达基因,并用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法验证部分差异表达基因。[结果]阳性对照组与阴性对照组比较筛选出差异基因385个;治疗组与阴性对照组比较筛查出差异基因183个;治疗组与阳性对照组比较筛查出差异基因223个。DMPS治疗有效基因中明显差异表达基因23个,其功能涉及毒物、异物代谢,氧化应激应答,炎症应答,转录调节,离子转运和信号转导,细胞增殖与凋亡,胶原纤维、软骨的形成,神经递质代谢,糖类、脂类、氨基酸代谢等方面,并得到RT-PCR方法的验证。[结论]DMPS驱汞治疗可使汞中毒肾脏损伤差异基因得到明显恢复,这些明显恢复的基因可能在汞中毒肾脏损伤的发生和DMPS治疗中发挥重要作用。     

抢救大剂量氯化钡和氯化汞急性中毒1例

介绍1例急性氯化汞(HgCl2)和氯化钡(BaCl2)中毒患者的救治体会如下. 1临床资料 患者男性,23岁,服HgCl2和BaCl2各约5 g后出现恶心、呕吐,伴乏力、面部及四肢麻木、口咽部烧灼感,30 min后到吉林省人民医院洗胃,为进一步诊治2h后来本院.既往体健,入院查体:血压135/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸频率18次/min,双肺呼吸音粗,可闻及散在湿啰音,心率95次/min,律整,腹软,无压痛,四肢肌力0级,病理反射未引出.     

甲基肼及氯化汞对大鼠的急性肾损伤

大鼠ip甲基肼(MMH)25mg/kg及60mg/kg;sc HgCl_2 0.5 mg/kg及5mg/kg后不同时间测定尿中酶活性及蛋白质含量和组分的变化。结果表明MMH两种剂量对尿中NAG、LDH及ALP均无明显影响,但尿蛋白排泄明显增加及SDS-PAGE图谱明显改变。血液学检查表明血管内无溶血。HgCl_2 0.5mg/kg对尿中NAG,LDH及ALP无明显影响,5mg/kg时尿中这三种酶活性均明显升高。两种剂量均引起尿蛋白排泄增加,SDS-PAGE图谱明显改变。     

氯化汞中毒对大鼠肾小管酶活性的影响

目的：检测氯化汞中毒对肾小管上皮细胞酶化学的影响,方法：制作氯化汞中毒大鼠模型,以铈盐为捕捉剂,分别用Ogawa法,改良Hansson法和Kobayashi法对5′－核苷酸酶,碳酸酐酶,及Na^ -K^ ATP酶进行细胞化学检测,并对微区元素进行X－射线能谱分析,结果：染毒组上述三种酶活性都有所降低,以近曲小管为著,X－射线能谱图有铈峰,但未见汞峰。结论：汞对大鼠肾近曲小管上皮有明显毒性作用。