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[目的]运用基因芯片技术分析二巯基丙磺酸钠(DMPS)驱汞治疗对肾脏基因表达的影响,为进一步研究无机汞肾损伤及治疗的分子机制提供理论依据。[方法]健康雄性SD大鼠30只,随机分成3组,每组10只,阳性对照组和治疗组大鼠皮下注射氯化汞溶液建立亚慢性汞中毒肾脏损伤大鼠模型,阴性对照组大鼠皮下注射0.9%NaCl注射液,模型建好后治疗组大鼠肌肉注射DMPS驱汞治疗,阴性对照组和阳性对照组大鼠肌肉注射0.9%NaCl注射液,治疗结束后用基因芯片方法筛选大鼠肾脏差异表达基因,并用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法验证部分差异表达基因。[结果]阳性对照组与阴性对照组比较筛选出差异基因385个;治疗组与阴性对照组比较筛查出差异基因183个;治疗组与阳性对照组比较筛查出差异基因223个。DMPS治疗有效基因中明显差异表达基因23个,其功能涉及毒物、异物代谢,氧化应激应答,炎症应答,转录调节,离子转运和信号转导,细胞增殖与凋亡,胶原纤维、软骨的形成,神经递质代谢,糖类、脂类、氨基酸代谢等方面,并得到RT-PCR方法的验证。[结论]DMPS驱汞治疗可使汞中毒肾脏损伤差异基因得到明显恢复,这些明显恢复的基因可能在汞中毒肾脏损伤的发生和DMPS治疗中发挥重要作用。 相似文献
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运用基因芯片技术筛选亚慢性汞中毒大鼠肾脏差异表达基因 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 运用基因芯片技术分析亚慢性汞中毒大鼠肾脏基因表达语的变化.方法 健康雄性SD大鼠20只随机分成染毒组和对照组,每组10只.染毒组皮下注射0.2 mg/kg氛化汞溶液2个月,建立亚慢性汞中毒肾脏损伤大鼠模型,用基因芯片方法筛选大鼠肾脏差异表达基因,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法验证部分差异表达基因厂结果筛选出亚慢性汞中毒肾脏差异表达基因385个,其中上调139个,下调246个.上调基因主要步及毒物异物应答、炎症应答、神经递质代谢、溶质体转运等功能;下调基因主要涉及基础物质代谢、细胞信号传导、免疫调节、细胞增殖、转录调节等功能基因.RT-PCR方法验证结果与芯片结果一致.结论 汞中毒肾脏损伤是多墓因参与的结果;筛选出的明显差异表达基因可能在肾脏损伤机制中发挥重要作用,可能是氛化汞肾脏毒性作用的敏感基因或靶基因. 相似文献
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目的 动态观察砷健康损害患者的转归和变化趋势.方法 对440例诊断为砷健康损害的患者分别于8年后及18年后进行随访调查,将砷健康检查所得数据、环境监测数据等输入计算机,用SPSS 10.0统计软件进行处理.结果 8年后患者症状体征阳性率比8年前有显著性增高,距污染源越近砷中毒患者的病情越严重.18年后调查结果显示色素沉着、色素减退、皮肤角化及疣例数有所减少,但有部分调查人群皮肤损伤加重,发展成了不可愈合的溃疡,甚至是皮肤癌.结论 轻度砷健康损害患者随着时间推移,皮肤症状有减轻趋势;但重度砷健康损害患者很难痊愈,甚至可发展成为皮肤癌及肺癌. 相似文献
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为了解非污染区普通人群尿液中多环芳烃羟基代谢产物的水平,探讨其在非污染区人群中的内暴露情况,为污染区人群中多环芳烃的负荷研究提供基础资料。于2014年9月在农村非污染区随机选取63名村民为研究对象,收集其晨尿中段,采用高效液相色谱法检测尿液中多种单羟基多环芳烃的浓度。结果显示成人尿样中1-羟基芘、3-羟基苯并[a]芘、1-羟基菲+9-羟基菲、2-羟基菲+3-羟基菲、1-羟基萘、2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基芴的检出率分别16.28%,4.65%,23.26%,27.91%,55.81%,65.12%,97.67%,44.19%;平均浓度分别为2.6205,3.9894,0.5424,0.5644,150.339 4、7.508 3、2.232 4、35.728 3μg/g cr。儿童尿样中1-羟基芘和3-羟基苯并[a]芘未检出;1-羟基菲+9-羟基菲、2-羟基菲+3-羟基菲、1-羟基萘、2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基芴的检出率分别为15%,25%,60%,35%,100%,45%,平均浓度分别为0.350 6、0.119 4、159.279 8、1.571 4、1.789 2、28.082 8μg/g cr。其中,成人尿样2-羟基萘的检出率和检出水平高于儿童(P0.05)。提示非污染区普通人群尿样OH-PAHs均有一定的检出率;成人和儿童OH-PAHs水平存在差异,为进一步开展PAHs代谢产物在污染区人群的暴露提供了基础数据。 相似文献
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兰州市工业区PM1O中多环芳烃的来源分析及健康风险评估 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨兰州市工业区大气可吸入颗粒物(PM10)中多环芳烃(PAHs)的污染特征,为该地区污染治理提供科学依据.方法 于2010年7月和2011年1月采集兰州市某工业区和某农业区(对照区)的PM10样品,采用气相色谱-质谱联用法分析PM10上负载的16种PAHs,探讨其分布特征和来源,对其健康风险进行评估,并与对照区比较.结果 总PAHs的浓度变化范围为64.26~1855.47 ng/m3,均值为725.99 ng/m3,冬季浓度高于夏季;PAHs的毒性等效浓度变化范围为6.390~245.870 ng/m3,均值为95.809 ng/m3;工业区的冬夏季均以4环和5环为主,对照区的夏季以2~3环、4环为主,冬季以4环和5环为主.采用特征比值法对PAHs的来源进行分析发现,夏季PAHs主要污染源为燃煤污染排放和交通污染(汽油、柴油燃烧排放),冬季PAHs主要污染源为燃煤污染排放.工业区与对照区大气PAHs污染所致成人和儿童的最大非致癌风险和最大致癌风险分别为8.13×10-6和3.32×10-5.结论 本次调查的兰州工业区冬季大气中PAHs污染较为严重,但非致癌和致癌风险均处于可接受水平. 相似文献
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