全文获取类型
收费全文 | 163篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
基础医学 | 4篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 52篇 |
内科学 | 14篇 |
特种医学 | 9篇 |
外科学 | 8篇 |
综合类 | 38篇 |
预防医学 | 18篇 |
眼科学 | 4篇 |
药学 | 7篇 |
中国医学 | 16篇 |
出版年
2023年 | 6篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 6篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 11篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 4篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 1篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 11篇 |
2008年 | 12篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 11篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 9篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 1篇 |
1996年 | 3篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 5篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 3篇 |
1986年 | 1篇 |
排序方式: 共有171条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的观察体外培养心肌急性缺氧条件下环氧化酶-2(COX2)抑制剂与细胞凋亡间的关系.方法分离、培养Wistar大鼠心肌细胞.以第4~6代心肌细胞24份样本(每份1×105个细胞)随机分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧+COX-2抑制剂(NS-398,20 μmol/L)组及缺氧+阿司匹林(100 μg/L)组.缺氧前30 min加入干预药物或等量二甲亚砜.以蛋白质免疫印迹法检测心肌细胞中COX-1/2表达;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;放射免疫法(RIA)检测心肌细胞培养液中6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量.结果各组心肌细胞中COX-1表达差异无显著性;COX2表达均较正常对照组增高,阿司匹林与NS-398均不抑制COX2表达.心肌细胞凋亡率由高到低依次为缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组、单纯缺氧组和正常对照组;缺氧+NS-398组与其他各组间比较差异均有显著性(P均<0.05).各组心肌细胞培养液内TXB2水平由低到高依次为正常对照组、缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧+NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性(P<0.05);6-keto-PGF1α水平由低到高依次为正常对照组、缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧+NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性(P<0.05);TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无显著性.结论急性缺氧可直接诱导培养心肌细胞表达COX-2,而COX-1表达不增加,缺氧使培养液内COX-2作用产物TXB2、6keto-PGF1α水平升高,此效应无中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞参与.COX-2抑制剂NS-398可降低缺氧心肌培养液内TXB2、6-keto-PGF1α升高程度,但不改变TXB2/6keto-PGF1α比值.急性缺氧可直接诱导心肌细胞凋亡,NS398可显著增加缺氧培养心肌凋亡率,此效应不需要其他组织细胞参与. 相似文献
3.
本研究探讨CCL-2/MCP-1血浆水平在异基因造血干细胞移植前后的变化,以了解该趋化因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)和特发性肺炎综合症(IPS)发生、发展中的作用。选择22例异基因造血干细胞移植病例为研究对象,其中无/度aGVHD14例,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD8例,在22例中8例临床诊断为IPS。采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附方法每周测定血浆CCL-2/MCP-1水平并分析造血干细胞移植前、aGVHD高峰时、aGVHD控制后或进展时(Ⅲ-Ⅳ度者)CCL-2/MCP-1水平与aGVHD之间的关系,同时分析移植过程中CCL-2/MCP-1动态变化和IPS的关系。结果表明,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD高峰时血浆CCL-2/MCP-1水平较移植前明显升高(p〈0.05),aGVHD被控制时CCL-2/MCP-1水平下降至移植前水平(p〈0.05),病情进展时CCL-2/MCP-1持续升高(P〈0.05)。发生aGVHD和/或IPS的患者CCL-2/MCP-1水平明显高于既无(或轻度)aGVHD又无IPS的患者(p=0.001)。临床诊断为IPS的患者。在移植过程中CCL-2/MCP-1水平明显升高(P=0.006)。结论:CCL-2/MCP-1血浆水平与aGVHD的发生有一定的相关性,但与IPS的发生明显相关,表明CCL-2/MCP-1在aGVHD及IPS发生中发挥作用。 相似文献
4.
泌尿系异物是一种人为造成或医源性的疾病。上尿路异物甚为少见,而下尿路尤其是膀胱内异物较多见。近10年我院收治21例下尿路异物病人,现报告如下,并对其诊断和治疗等进行讨论。临床资料本组21例病人,男性17例,女性4例。医源性膀胱胶管异物1例,为73岁男性。病人自己经尿道外口插入异物20例,年龄为10~43岁,平均24.5 相似文献
6.
目的探讨不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬对凝血功能的影响。方法建立犬失血性休克模型,从胫骨骨髓腔输注小剂量7.5%氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)、生理盐水(NS)两种复苏液,测定复苏各时间点凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果失血性休克后,实验组PT、APTT延长,与对照(sham)组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05);复苏后2 h,HSH组PT、APTT明显延长,与NS组比较差异有统计学意义(P<0.05);复苏后48 h实验组PT、APTT降至正常,与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克,对凝血功能影响轻微,未出现严重的出血倾向,是一种安全、有效的复苏方案。 相似文献
7.
目的 观察在超声引导下应用自制侧孔EV导管针硬化治疗巧克力囊肿患者的治疗效果。方法 选择临床确诊附件巧克力囊肿患者268例共计291个囊肿,在超声引导下应用PTC针无水乙醇硬化治疗巧克力囊肿70例75个囊肿(PTC针组),应用EV导管针无水乙醇硬化治疗76例85个囊肿(EV导管针组),应用自制侧孔EV导管针无水乙醇硬化治疗122例131个囊肿(自制侧孔EV导管针组),术后3、6、12个月超声检查记录三组治疗情况。以术后12个月内囊肿完全消失为治愈,并比较分析三组治愈率及囊肿治疗过程中重复硬化的次数。结果PTC针组治疗巧克力囊肿治愈率81.3%,EV导管针组治愈率94.1%,自制侧孔EV导管针组治愈率99.2%,三组间治愈率比较差异有统计学意义,且自制侧孔EV导管针组治疗附件巧克力囊肿过程中重复硬化次数明显减少。结论应用自制侧孔EV导管针无水乙醇硬化治疗巧克力囊肿具有较高的治愈率,操作轻便、安全可靠,值得推广应用。 相似文献
8.
合肥市社区空巢老人社区卫生服务需求及影响因素的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]了解合肥市社区空巢老人社区卫生服务需求及其影响因素。[方法]通过随机整群抽样的方法,抽取1016名空巢老人,由经过系统培训的调查员在社区卫生服务站或入户进行问卷调查。[结果]①需要健康指导占63.48%,需要定期体检占63.78%,需要上门诊疗占71.06%,需要家庭病床占58.17%。②不同文化程度、职业、经济收入、医疗保险、慢性病患病情况、生活自理能力的老人对健康指导、定期体检需求差异有统计学意义(P〈0.05);不同年龄、经济收入、慢性病患病情况、生活自理能力的老人对上门诊疗服务、家庭病床的需求差异有统计学意义(P〈0.05)。③年龄、文化程度、职业、经济收入、医疗保险、慢性病患病情况、生活自理能力均是合肥市社区空巢老人社区卫生服务需求的危险因素。[结论]合肥市社区空巢老人社区卫生服务需求较高,应重点关注慢性病病人、生活不能自理者、经济收入偏低者。 相似文献
9.
2003年1月~2008年12月,我们采用经尿道前列腺电切术(TURP)治疗良性前列腺增生(BPH)患者56例,经精心护理,效果满意.现将围术期护理体会报告如下. 1临床资料 本组56例,年龄50~92岁,平均70岁.主要表现为进行性排尿困难、尿频、夜尿增多、急或慢性尿潴留等.其中7%的患者伴有高血压、冠心病、慢性支气管肺气肿、糖尿病等.均经前列腺指诊及B超检查确诊.本组术后3例出现一过性尿失禁,经提肛锻炼半个月后症状缓解.均痊愈出院. 相似文献
10.
地黄低聚糖诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察地黄低聚糖(RGOs)体外诱导骨髓间充质干细胞(MScs)定向分化为心肌样细胞的作用.方法 采用贴壁培养法分离大鼠MSCs,反复传代及纯化后,取第8代MSCs进行分组诱导:RGOs组(RGOs终浓度100μg/ml)、5-氮胞苷(5-Aza)组(5-Aza终浓度10μmol/L)、RGOs+5-Aza组和空白对照组.诱导后继续培养4周.采用Access化学发光法和干化学法分别检测诱导后MSCs内心肌特异性肌钙蛋白 I(cTnI)和心肌酶CK、CK-MB的表达,免疫荧光法和Western blotting法榆测诱导后MSCs内cTnl、缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达.结果 诱导后各组MSCs均表达cTnI、CK和CK-MB,RGOs+5-Aza组中CK、CK-MB的表达水平较RGOs组、5-Aza组增高,差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光结果显示:在未诱导MSCs的空白对照组中未发现cTnI、Cx43阳性细胞,各诱导组MSCs均可见cTnI阳性细胞和Cx43阳性细胞,且RGOs+5-Aza组cTnI、Cx43荧光强度较RGOs组、5-Aza组增高.Western blotting结果显示空白对照组无阳性条带出现,各诱导组均出现cTnI和Cx43阳性条带,且RGOs+5-Aza组cTnI和Cx43表达量较RGOs组、5-Aza组增高.结论 RGOs可以在体外诱导大鼠MSCs分化为心肌样细胞,与5-Aza联合应用后其诱导MSCs内心肌特异性物质表达的作用较单药更强. 相似文献