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1.
目的 分析肝内胆管癌(ICC)病人肝切除术后“教科书式结局”(TO)的影响因素,构建预测TO评分模型。方法 回顾性分析2011年1月至2017年1月东南大学附属中大医院和中国人民解放军东部战区总医院八一医院收治的261例行肝切除术的ICC病人临床病理资料,分析影响TO的独立危险因素,根据危险因素的权重构建预测TO的评分模型。结果 261例ICC病人中,67例(25.7%)术后发生TO。年龄、肝硬化、手术时间和T分期[第8版美国癌症联合委员会(AJCC)癌症分期]为术后TO的独立预测因素。依此4项因素构建的评分模型显示了较好的预测准确性,最佳截断值为-1.9分,其敏感度为67.2%,特异度为62.9%。一致性检验显示其预测概率和实际发生概率有着较好的一致性(χ2=1.350,P=0.853)。结论 基于年龄、肝硬化、手术时间、T分期4个因素建立的评分模型可较准确地预测ICC病人术后TO的可能性,即手术时间短、无肝硬化、肿瘤直径<5 cm的年轻ICC病人肝切除后获得TO的可能性更大。  相似文献   
2.
目的:探讨核因子KB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的预防治疗作用。方法:大鼠80只随机分为正常对照组(Z)、胰腺炎组(Y)和干预纽.干预组又分为建模前1h PDTC干预组(A)、建模后1h PDTC干预组(B)和建模后6h干预组(C).干预组按不同时间ip PDTC.建模后6,12,24 h分批处死,临床全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)和淀粉酶(AMY),用凝胶迁移率改变分析法(EMSA)测定胰腺和肝脏中NF-κB的活性.同时观察胰腺和肝脏的病理改变.结果:正常大鼠组织中几乎测不到NF-κB的活性,与Z组比较,Y组胰腺和肝脏组织中6,12,24 h NF-κB活性分别明显增加(P<0.001).建模前1h,1h后使用PDTC,胰腺和肝脏组织中NF-κB活性均受到抑制(18.14±3.30,23.79±3.62 vs 24.82±4.57:10.68±2.51,13.83±2.70 vs 16.38±2.50;P<0.05),Y组血清ALT,AMY均高于对照组.病理学检查可以见到Y组和A,B,C组的胰腺和肝脏均有炎性改变,但A组较Y组明显为轻.结论:NF-κB的异常活化与SAP以及肝损伤有明显关系:PDTC对SAP时肝损伤的发生有一定的预防作用.  相似文献   
3.
文献报道,由月桂醇在催化剂作用下与环氧乙烷聚合成月桂基聚氧乙基醚后,再用气态三氧化硫或发烟硫酸磺化,然后用碱中和即可制得月桂基聚氧乙烯醚硫酸钠。反应虽不复杂,可  相似文献   
4.
<正> 熟肉食品产销环节多,原料来源复杂,极易受病原菌污染。我们于1980~1987年期间对市熟肉食品加工、销售等不同环节进行卫生微生物指标的监测,现报告分析如下。资料来源和方法合肥市卫生防疫站于1980~1987年对熟肉食品加工厂、销售门市部、饭店及个体摊点进行食品卫生监测中,严格无菌操作,采取熟肉样品。按国家卫生标准规定的感官、细菌指标进行监测检验。符合国家卫生标准的为合格份数。分年统计为监测资料。熟肉食品的检验方法按国家卫生标准GB2726—81的规定进行和判断。  相似文献   
5.
目的 建立稳定、高表达红色荧光蛋白标记的裸鼠胰腺痛转移模型.方法 将RFP基闪转入人胰腺癌细胞株SW1990.评价转染前后细胞生物学行为有无改变,并采用SW1990-RFP建立实验性肺转移模型和实验性肝转移模型.应用整体荧光成像系统评价各组转移模型肿瘤转移的发生.结果 获得稳定,高表达RFP的单克隆细胞系SW1990-RFP,转染前后细胞生物学行为无明显改变.成功建立了裸鼠胰腺癌实验性肺转移模型和肝转移模型,并应用整体荧光成像系统检测到各脏器微小转移的发生.建模成功率均为66.7%(4/6).结论 RFP基因不改变SW1990的细胞生物学行为,本实验所建立的裸鼠胰腺癌转移模型稳定、可靠,具有较强的灵敏性及特异性.  相似文献   
6.
目的:探讨白藜芦醇对人胰腺癌细胞凋亡的诱导作用及其凋亡通路.方法:运用细胞培养、Western blot分析、MTT方法和流式细胞仪,对一系列胰腺癌细胞株进行白藜芦醇敏感性筛选,同时对其毒性进行评估.结果:白藜芦醇并不能有效地诱导人胰腺癌细胞capan-1、Bxpc-3、Miapaca-2细胞凋亡,但能够有效地诱导colo357及capan-2细胞的凋亡,其机制是通过诱导caspase-3的激活而促进capan-2和colo357凋亡.白藜芦醇对colo357及capan-2细胞株的增殖有抑制效应.白藜芦醇对正常胰腺导管上皮细胞HPDE无明显毒性作用.结论:白藜芦醇通过诱导细胞周期抑制性的蛋白上调和细胞周期的阻滞而在细胞水平上有效地诱导特定胰腺癌肿瘤细胞的凋亡.  相似文献   
7.
目的:探讨组织蛋白酶D(cathepsin D)对CD11b+髓系来源细胞(BMDCs)体外增殖、迁徙和侵袭的影响,并初步探索侵袭机制。方法:建立预转移期内胰腺癌原位瘤裸鼠模型L3.6pl组或Colo357组和无瘤荷裸鼠模型,流式细胞术检测骨髓和肝脏中CD11b+髓系来源细胞的比例,MTT检测细胞增殖能力,Tran-swell侵袭小室实验检测细胞的侵袭及迁徙能力,蛋白质印迹法检测分泌蛋白组织蛋白酶D的表达和CD11b+髓系来源细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达。结果:预转移期内胰腺癌原位瘤L3.6 pl组骨髓和肝脏中CD11b+细胞比例明显高于Colo357组(P〈0.05)。组织蛋白酶D可以促进CD11b+髓系来源细胞的增殖、迁徙和侵袭,而阻断组织蛋白酶D之后,细胞增殖、迁徙和侵袭则明显地受到抑制。组织蛋白酶D增强CD11b+髓系来源细胞中MMP-2的表达。结论:组织蛋白酶D在诱导CD11b+髓系来源细胞的增殖和迁徙中发挥重要作用,并通过对MMP-2的调控来增强CD11b+髓系来源细胞的体外侵袭能力。  相似文献   
8.
目的:了解胰腺癌组织中连环蛋白p120(p120ctn)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达情况,分析它们与胰腺癌临床病理特征及预后的关系.方法:采用免疫组化技术检测53例胰腺癌及癌旁胰腺组织的p120ctn、E-cadherin和CD34表达情况,结合临床资料利用SPSS软件行统计学分析.结果:53例胰腺癌组织...  相似文献   
9.
目的:鉴定Annexin A1胰腺癌细胞迁移中的作用.方法:构建Annexin A1的干扰质粒,筛选低转移细胞的干扰稳定细胞系.利用划痕实验及Transwell鉴定迁移能力.结果:Annexin A1表达的下调能促进低转移细胞的迁移能力.结论:Annexin A1抑制低转移胰腺癌细胞迁移能力.  相似文献   
10.
目的: 研究ezrin和merlin基因在胰腺癌细胞中的表达情况及其对胰腺癌细胞生物学行为的影响.方法: 应用RT-PCR与Western blotting 检测ezrin和merlin基因在胰腺导管上皮细胞及胰腺癌细胞中的mRNA 和蛋白表达水平;利用脂质体分别将ezrin和merlin基因转染入SW1990细胞株中,应用MTT实验、流式细胞术、迁移实验和细胞黏附实验观察转染基因对细胞增殖、迁移和黏附能力,细胞周期及凋亡的影响.结果: ezrin和merlin基因在8株细胞中均有不同程度的表达,其表达水平与胰腺癌细胞的分化程度无关.与对照组相比,转染ezrin和merlin基因的SW1990细胞增殖速度缓慢(P<0.01);细胞周期表现为G1 期细胞增多,S期细胞减少(均P<0.05);细胞与基质的黏附能力明显下降(P<0.01);且转染merlin的SW1990细胞其迁移能力亦有明显降低(P<0.05),而转染ezrin的SW1990细胞其迁移能力无明显统计学意义的改变(P>0.05).结论: ezrin和merlin蛋白在胰腺癌细胞增殖、进展过程中可能发挥着负性调节作用.  相似文献   
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