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1.
目的:探索甲基转移酶抑制剂DCG066对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞TMD-8的有效杀伤浓度,进而对其作用机制进行研究。方法:通过CCK-8实验探索DCG066对TMD-8细胞的有效杀伤浓度,通过免 疫荧光实验分析DCG066处理后TMD-8活细胞及死细胞的分布,通过流式细胞术检测DCG066对TMD-8细胞凋亡的诱导、细胞周期的抑制及胞内活性氧簇水平,Western Blot及转录组测序分析细胞凋亡及铁死亡相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,低浓度DCG066可有效杀伤TMD-8细胞,且成剂量依赖关系。DCG066可以诱导TMD-8细胞凋亡及细胞周期抑制,Bax及DDIT等凋亡相关蛋白表达显著上调,Cyclin E1及Cyclin A2等细胞周期相关蛋白表达下调。此外,TMD-8细胞经DCG066处理后,活性氧水平升高,HOMX1及NOX2等铁死亡相关基因mRNA表达水平上调。结论:甲基转移酶抑制剂DCG066可通过诱导细胞铁死亡及凋亡、抑制细胞周期的方式,发挥杀伤弥漫大B细胞淋巴瘤的作用。  相似文献   
2.
目的:探究顺铂通过引起宫颈癌细胞铁死亡进而诱导肿瘤相关巨噬细胞极化从而抑制宫颈癌细胞耐药性的机制。方法:使用5μmol/L顺铂处理顺铂耐药宫颈癌细胞Hela/R一定时间后,采用qRT-PCR法检测铁死亡相关基因的mRNA表达变化情况;使用ELISA试剂盒和荧光染色法测定铁死亡后的Hela/R细胞释放高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)的情况。将顺铂处理过的Hela/R细胞和M2型小鼠骨髓来源巨噬细胞共培养一定时间后,采用流式细胞术检测巨噬细胞激活情况。将共培养后的巨噬细胞和Hela/R细胞共孵育,采用CCK8法和流式细胞术分别检测肿瘤细胞的存活率和凋亡情况。结果:实验数据显示,顺铂可引起Hela/R细胞的铁死亡,抑制其铁死亡抑制基因Slc40a1、Slc7a11、Slc3a2、Gpx4、Fth1、Blvrb的mRNA表达(P<0.05),上调铁死亡诱发基因Slc5a1、Tfrc的mRNA表达(P<0.01)。铁死亡Hela/R细胞释放损伤相关模式分子HMGB1,诱导M2型肿瘤相关巨噬细胞的CD80、CD86和CD40平均荧光强度提升,增强了肿瘤相关巨噬细胞对Hela/R细胞的杀伤能力。结论:顺铂通过引起宫颈癌细胞的铁死亡激活肿瘤相关巨噬细胞进而达到有效杀伤肿瘤细胞的效果。  相似文献   
3.
铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并证实铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。本文拟就铁死亡的机制及其对心力衰竭的影响进行综述。  相似文献   
4.
In this Annual Review Issue of The Journal of Pathology, we present 15 invited reviews on topical aspects of pathology, ranging from the impacts of the microbiome in human disease through mechanisms of cell death and autophagy to recent advances in immunity and the uses of genomics for understanding, classifying and treating human cancers. Each of the reviews is authored by experts in their fields and our intention is to provide comprehensive updates in specific areas of pathology in which there has been considerable recent progress. Copyright © 2019 Pathological Society of Great Britain and Ireland. Published by John Wiley & Sons, Ltd.  相似文献   
5.
Our previous studies showed that ferroptosis plays an important role in the acute and subacute stages of spinal cord injury.High intracellular iron levels and low glutathione levels make oligodendrocytes vulnerable to cell death after central nervous system trauma.In this study,we established an oligodendrocyte(OLN-93 cell line) model of ferroptosis induced by RSL-3,an inhibitor of glutathione peroxidase 4(GPX4).RSL-3 significantly increased intracellular concentrations of reactive oxygen species and malondialdehyde.RSL-3 also inhibited the main antiferroptosis pathway,i.e.,SLC7A11/glutathione/glutathione peroxidase 4(xCT/GSH/GPX4),and downregulated acyl-coenzyme A synthetase long chain family member 4.Furthermore,we evaluated the ability of several compounds to rescue oligodendrocytes from ferroptosis.Liproxstatin-1 was more potent than edaravone or deferoxamine.Liproxstatin-1 not only inhibited mitochondrial lipid peroxidation,but also restored the expression of GSH,GPX4 and ferroptosis suppressor protein 1.These findings suggest that GPX4 inhibition induces ferroptosis in oligodendrocytes,and that liproxstatin-1 is a potent inhibitor of ferroptosis.Therefore,liproxstatin-1 may be a promising drug for the treatment of central nervous system diseases.  相似文献   
6.
费伟东  叶轶青  陈玥  吴晓东  宋倩倩  姚瑶  郑彩虹 《中草药》2020,51(13):3473-3481
目的阐明双氢青蒿素(DHA)诱导肿瘤细胞铁死亡的作用及其机制。方法利用3,3′,5,5′-四甲基联苯胺(TMB)检测DHA与FeSO_4体外芬顿样(Fenton)反应生成氧自由基(·OH)的能力;MTT法检测DHA对人肝癌HepG2细胞的毒性(包括FeSO_4与去铁胺预处理组)。MTT法考察谷胱甘肽(GSH)与铁死亡抑制剂(Fer-1)对DHA细胞毒性的影响;采用DCFH-DA染料考察DHA(包括FeSO_4预处理组)诱导的细胞内活性氧的生成能力;采用C11-BODIPY581/591与DiO分别考察DHA(包括FeSO_4预处理组)对细胞内脂质过氧化物生成能力以及细胞膜结构的影响;利用谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)试剂盒测定DHA(包括FeSO_4预处理组)对HepG2细胞内GPX-4活性的影响。结果 Fe~(2+)能够催化DHA发生芬顿样反应并生成·OH;DHA的半数抑制浓度(IC_(50))为(39.96±8.78)μmol/L,FeSO_4与去铁胺分别能够增加或者降低DHA的细胞毒性;DHA处理后细胞内活性氧含量与脂质过氧化物含量升高,细胞形态变大,细胞膜呈散点状分布并呈现解离状态。FeSO_4预处理组与DHA组相比较进一步增加细胞内活性氧含量与脂质过氧化物含量,并且细胞膜形态完全破坏。FeSO_4能够增强DHA对GPX-4活性的抑制作用。结论 DHA通过芬顿样反应升高细胞内活性氧而最终诱导肿瘤细胞铁死亡。另外,外源性铁可以加速DHA发生芬顿样反应进而加速肿瘤细胞铁死亡的发生与发展。  相似文献   
7.
During some investigations into the mechanism of nitric oxide consumption by brain preparations, several potent inhibitors of this process were identified. Subsequent tests revealed the compounds act by inhibiting lipid peroxidation, a trigger for a form of regulated cell death known as ferroptosis. A quantitative structure–activity study together with XED (eXtended Electron Distributions) field analysis allowed a qualitative understanding of the structure–activity relationships. A representative compound N‐(3,5‐dimethyl‐4H‐1,2,4‐triazol‐4‐yl)‐10H‐phenothiazine‐10‐carboxamide (DT‐PTZ‐C) was able to inhibit completely oxidative damage brought about by two different procedures in organotypic hippocampal slice cultures, displaying a 30‐ to 100‐fold higher potency than the standard vitamin E analogue, Trolox or edaravone. The compounds are novel, small, drug‐like molecules of potential therapeutic use in neurodegenerative disorders and other conditions associated with oxidative stress.  相似文献   
8.
铁死亡是一种近年来新发现的受调控的细胞死亡类型,主要机制是在二价铁或酯氧合酶的作用下,催化细胞膜上高表达的多不饱和脂肪酸,发生脂质过氧化,从而诱导细胞死亡。胶质瘤是颅内常见的恶性颅脑肿瘤,其发生机制复杂,治疗效果差,患病者生存时间短。近期研究发现,胶质瘤细胞可通过特殊的机制逃避铁死亡,并且胶质瘤细胞可通过对抗铁死亡机制来增强耐药性。该文概述胶质瘤对抗铁死亡的机制,为其治疗提供新的靶点,并为研究提供新的视角。  相似文献   
9.
铁死亡(ferroptosis)主要依赖于细胞内铁和脂质活性氧(L-ROS)累积所引起的细胞死亡,是一种新的调节性细胞死亡形式。自2012年首次提出以来,在生物化学、肿瘤学和材料科学研究等领域引起了广泛的关注,通过激活或抑制细胞铁死亡来干预癌症的进程成为癌症治疗的新热点,包括小分子化合物、纳米材料和基因技术等。本文主要阐述当前基于铁死亡的癌症治疗新策略、优势与局限性,期望为癌症治疗提供参考。  相似文献   
10.
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