铁死亡在心力衰竭中的研究进展

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并证实铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。本文拟就铁死亡的机制及其对心力衰竭的影响进行综述。     

铁死亡：腹主动脉瘤防治新靶点?

铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡型的程序性细胞死亡方式,其主要特征是铁代谢紊乱导致细胞内铁超载,通过芬顿反应诱导脂质过氧化,激活铁死亡。铁死亡与诸多疾病相关,其中与腹主动脉瘤的关系近来受到关注。腹主动脉瘤是一种以腹主动脉壁结构破坏、不可逆性扩张为主要特征的退行性病变,其发病机制与氧化应激、炎症反应、血管平滑肌细胞丢失及血管钙化有关。铁死亡可能通过上述途径参与腹主动脉瘤的发生。因此,本文对铁死亡和腹主动脉瘤的致病机制进行综述,为腹主动脉瘤的治疗提供新思路和新靶点。     

烟酰胺单核苷酸对Huh7细胞胆固醇代谢调节作用的研究

目的探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对Huh7细胞胆固醇的调节作用及分子机制。方法用不同浓度(0、12.5、25、50、100、200μmol/L)NMN处理Huh7细胞24 h,采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8)检测NMN对细胞活力的影响;油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况;免疫荧光显微镜观察细胞对DiI-LDL的摄取能力;实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测细胞内肝细胞核因子1α(HNF1α)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、低密度脂蛋白受体(LDLR)的mRNA和蛋白表达情况。结果 CCK-8实验结果显示,不同浓度NMN处理Huh7细胞24 h对细胞活力没有显著影响;油红O染色显示,LDL加入后细胞内红色脂滴数量随着NMN浓度增加而增多;免疫荧光显微镜观察结果显示,细胞核周红色荧光随着NMN浓度增加而增强;Western blot和qRT-PCR结果显示,100、200μmol/L NMN使Huh7细胞PCSK9、HNF1αmRNA和蛋白的表达显著降低,LDLR mRNA和蛋白的表达明显升高(P0.01)。结论 NMN可能通过介导HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路参与调节Huh7细胞的胆固醇代谢,增强肝细胞对LDL的摄取能力。     

去唾液酸糖蛋白受体1在动脉粥样硬化中的研究进展

心血管疾病严重威胁全球人类的生命健康,动脉粥样硬化是其主要的病理学基础。动脉粥样硬化是一种脂质代谢紊乱引发的慢性血管壁炎症过程。去唾液酸糖蛋白受体1作为凝集素家族成员,参与血清糖蛋白的内吞和降解,在多种生理过程中发挥重要作用。有研究表明去唾液酸糖蛋白受体1突变与低密度脂蛋白胆固醇水平等心血管疾病风险相关,提示去唾液酸糖蛋白受体1可能与动脉粥样硬化的发生发展有着紧密的联系。本文就去唾液酸糖蛋白受体1在动脉粥样硬化中的作用进行综述,并对其可能的机制进行总结。