小剂量芬太尼与氯胺酮联合用于PCIA的临床体会

目的观察微量小剂量芬太尼与氯胺酮联合于术后病人自控静脉镇痛(PCIA)的效果及不良反应,并与较大剂量芬太尼PCIA进行比较。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级、年龄(45.8±11.2)岁、全麻下行腹部手术病人80例,随机分为4组:Ⅰ组为芬太尼2.0 mg,Ⅱ组为芬太尼1.5 mg+氯胺酮250 mg,Ⅲ组为芬太尼1.5mg+氯胺酮500 mg,Ⅳ组为芬太尼1.5 mg+氯胺酮750 mg;各组均加5 mg氟哌啶,然后加生理盐水至100mL。PCIA持续输注速度为24μL.kg-1.h-1。记录术后4、24、48及72 h的VSA评分、镇静评分、呼吸次数及SpO2变化情况。结果Ⅱ组VAS评分4个时点均明显高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01)。Ⅰ组出现睡眠的病人也较多。结论适量小剂量芬太尼与氯胺酮联合用于术后PICA,能明显改善病人嗜睡的状况,镇痛效果也较理想,从而减少了术后嗜睡和呼吸抑制的状况。     

氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的研究氯胺酮对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito,观察50μmol/L氯胺酮对Ito电流-电压曲线以及不同浓度氯胺酮对Ito的影响,并研究氯胺酮对Ito通道动力学的影响。结果钳制电压-40mV,刺激电压 70mV条件下,临床相关浓度的氯胺酮50μmol/L使Ito的电流峰值降低23·4%(P<0·01),冲洗后,Ito能够完全恢复。5、10、50、100、500、1000、5000μmol/L的氯胺酮抑制Ito呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(13·8±9·7)%、(17·5±6·7)%、(23·4±8·8)%、(31·5±6·7)%、(63·3±5·5)%、(79·7±2·7)%、(88·9±4·4)%,其半数有效浓度(IC50)为299μmol/L。100μmol/L的氯胺酮对激活曲线没有影响;使Ito的失活曲线明显右移,半数失活电压(V1/2)在给药前后数值分别为(-28·27±0·20)mV和(-25·34±0·27)mV(P<0·01),斜率因子(k)值分别为(3·23±0·46)mV和(3·40±0·55)mV(P>0·05)。结论氯胺酮可明显阻滞大鼠心室肌的Ito,这是氯胺酮延长大鼠心室肌动作电位的机理之一,同时氯胺酮使Ito的失活曲线右移。     

Dissociative anesthesia and striatal neuronal electrophysiology.

Compared with results obtained in locally anesthetized, paralyzed rats, the dissociative anesthetic ketamine did not alter either the number of spontaneously active striatal neurons or the basal firing rate of striatal neurons; 90% of these cells exhibited the type I striatal neuron waveform. Chloral hydrate anesthesia suppressed both the occurrence and the firing rate of spontaneously active type I cells, but did not alter the activity of type II striatal neurons. Cortical stimulation preferentially activated type II cells in paralyzed rats and in chloral hydrate-anesthetized rats. Thus, under dissociative anesthesia it is possible to study spontaneously active type I striatal neurons. However, a method of activation such as cortical stimulation is necessary to study type II striatal neurons.     

氯胺酮对脂多糖诱导下人脐静脉内皮细胞活化的影响

目的 观察氯胺酮和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对脂多糖(LPS)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及核因子-kappa B(NF-kB)易位表达的影响。方法 采用Jaffe方法培养的HUVECs随机分为10组:对照组(C组,RPMI-1640),LPS组(L组,LPS1μg/ml),氯胺酮组(K组,依浓度不同分为KⅠ、KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组,即氯胺酮12.5、25.0、100、300μmol/L LPS1μg/ml),MK-801组(M组,依浓度不同分为MⅠ、MⅡ、MⅢ、MⅣ亚组,即MK-801 1.25、2.50、10、30μmol/L LPS1μg/ml)。在37℃、5％CO_2中孵育18h后,用流式细胞仪检测ICAM-1的表达阳性率。NF-kB易位表达的测定分组处理同上,在LPS1μg/ml刺激2h后,用免疫组化(SP)方法测定内皮细胞中NF-kB p65亚基的表达。结果 KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组可抑制LPS作用下HUVECs表面ICAM-1的表达和细胞内部NF-kB的易位表达(P<0.05),且两者的变化呈正相关(r=0.985,P<0.01)。M组各亚组对LPS作用后HUVECs表面ICAM-1的表达和NF-kB的易位表达无明显影响(P>0.05)。结论 氯胺酮对炎症反应中内皮细胞的活化具有抑制作用,但并非通过NMDA受体途径。     

静脉注射小剂量氯胺酮对老年患者血液动力学的影响

目的研究小剂量氯胺酮对老年患者血液动力学的影响。方法100例择期行胃肠道、胆道手术患者,随机均分为五组。按氯胺酮剂量不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组(分别静注氯胺酮1.0、0.5、0.2和0.1mg/kg)和生理盐水对照组(V组)。观察患者给药前、给药后1、3、5、10min各时点的HR、BP、SpO2、CI、EF、总外周阻力(TPR)等。同时根据MMSE认知功能评分表观察患者术前、术后6h、术后第1、2、3天的认知功能。结果与注药后1min比较,注药后3min氯胺酮各组内比较BP明显下降,从而导致TPR也有明显差异。Ⅰ组注药后1minCI、EF值明显上升,10min时其EF值也明显上升。围术期所有患者无明显认知功能障碍。结论老年患者静脉注射小剂量氯胺酮无精神异常,且有利于术后康复,但对血液动力学稳定性还有待进一步探讨。     

氯胺酮对体外培养大鼠神经干细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨氯胺酮对体外培养夫鼠神经干细胞(NSC)增殖与凋亡的影响。方法采用无血清培养和单细胞克隆技术,在大鼠海马分离培养具有单细胞克隆能力的细胞群,采用免疫荧光细胞化学技术证实为NSC。将NSC以5×10~4/孔接种于96孔培养板中,分别加入浓度为0(未加氯胺酮)、5、10、20、50、100、200、500、1000 mmol·L~(-1)氯胺酮,每个浓度5孔。采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测NSC光密度(OD),并计算生长抑制率(RI)。采用流式细胞仪测定氯胺酮浓度为0、10、100、500、1000 mmol·L~(-1)时NSC凋亡率。结果与氯胺酮浓度0时比较,200、500、1000 mmol/L氯胺酮可降低NSC OD,升高RI,10、100、500、1000 mmol·L~(-1)氯胺酮可升高NSC凋亡率(P＜0．05或0．01)。结论氯胺酮对体外培养大鼠NSC增殖有抑制作用,并能诱导NSC凋亡,且该作用与氯胺酮浓度有关     

氯胺酮复合不同药物用于硬膜外术后镇痛的观察

目的 :探讨氯胺酮复合不同药物用于硬膜外术后镇痛的效果 ,为硬膜外应用氯胺酮合剂镇痛提供依据。方法 :择期行下腹部或下肢手术病人 75例 ,随机分成 5组 :Ⅰ组氯胺酮 30mg ;Ⅱ组氯胺酮 30mg加罗哌卡因 15mg ;Ⅲ组氯胺酮 30mg加咪唑安定 3mg ;Ⅳ组氯胺酮 30mg加吗啡 2mg ;Ⅴ组吗啡 2mg ,镇痛剂均用生理盐水稀释至 5ml。观察镇痛效果 ,镇痛持续时间和不良反应。结果 :Ⅰ组术后完全无痛者占 5 3 33% ,明显少于Ⅳ、Ⅴ组的 86 6 7% (P <0 0 5 ) ;镇痛持续时间 7 13h ,明显短于其他 4组 (P <0 0 5 )。Ⅳ、Ⅴ组恶心、呕吐、皮肤瘙痒发生率明显高于其他 3组 ,Ⅰ组有 1例出现谵妄。结论 :硬膜外腔注入氯胺酮有镇痛作用 ,加用罗哌卡因、咪唑安定等可增强其镇痛效果 ,延长镇痛时间     

一氧化氮在氯胺酮麻醉机制中的作用

目的：了解一氧化氮（ＮＯ）与氯胺酮麻醉作用间的关系。方法：６０只雄性昆明鼠分成４组，Ⅰ组氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ腹腔内注射，Ⅱ组连续３天腹腔内注射Ｎ－硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）５０ｍｇ／ｋｇ后，腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ，Ⅲ组连续３天腹腔内注射左旋精氨酸３００ｍｇ／ｋｇ后，腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ，Ⅳ组腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ后，腹腔１小时内持续给予Ｓ－亚硝酰－Ｎ－乙酰青霉胺（ＳＮＡＰ）３０ｍｇ／ｋｇ。观察各组动物翻正反射丧失和抑制持续时间。结果：各组翻正反射丧失时间无明显差异，为１．３９～２．３０分钟。翻正反射丧失持续时间Ⅰ组４７．７１±５．１７分，Ⅱ组４７．８４±７．９９分，Ⅲ组和Ⅳ组明显比Ⅰ、Ⅱ组短，分别为３１．１４±２．４４和３２．７５±８．１４分（Ｐ＜０．０１）。结论：改变ＮＯ的生成量将影响着氯胺酮引起的小鼠翻正反射抑制的持续时间，ＮＯ在氯胺酮麻醉分子机制中起作用。     

可乐定-氯胺酮硬膜外给药在剖宫产术的应用

目的观察剖宫产术中硬膜外并用氯胺酮和可乐定对产妇和新生儿的影响。方法80例择期剖宫产产妇,随机分为四组氯胺酮组(LK组);可乐定组(LC组);氯胺酮 可乐定组(LKC组);对照组(L组)。麻醉生效后,硬膜外腔给予氯胺酮0·6mg/kg和/或可乐定1μg/kg。术中常规监测SBP、DBP、ECG、HR和SpO2。每组于用药前(T0)、切皮时(T1)、胎儿娩出时(T2)及术毕(T3)对产妇进行疼痛视觉模拟评分(VAS)和镇静评分,并取产妇静脉血2ml、脐动静脉血各2ml,测定血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)浓度。记录术中不良反应。胎儿娩出后1min和5min行Apgar评分。结果四组产妇SBP、DBP和SpO2在各时点差异均无显著意义;与L组相比,LC组与LKC组HR明显下降(P<0·05)。在T1、T2、T3时LK、LC和LKC组VAS均较L组明显降低(P<0·05),LKC组降低尤为明显(P<0·01);镇静评分均明显升高,LKC组升高更为明显(P<0·01)。在T1时L组和LK组产妇E、NE、Cor浓度较T0时均有明显升高(P<0·05),但在LC和LKC组升高不明显;在T2时各组E、NE、Cor浓度较T0时均有明显升高(P<0·05),但LKC组较其他组升高较少;在T3时L组E、NE、Cor浓度较T0时仍有明显升高(P<0·05),但LK组、LC和LKC组均有不同程度下降(P<0·05),LKC组下降尤其明显(P<0·01)。在脐动、静脉血,LK组、LC和LKC组E、NE、Cor浓度较L组均有降低(P<0·05),其中LKC组降低尤其明显(P<0·01)。四组新生儿出生后1min及5minApgar评分差异均无显著意义。L组有5例出现寒战,LK组有4例产妇出现兴奋多语。结论氯胺酮可乐定联合硬膜外给药,能更好地消除产妇术中疼痛,降低母婴的应激反应,减少二者单独应用时对母婴的不良影响。     

氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响

目的观察氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(I_(k1))的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录 I_(k1),观察100μmol/L 氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度(50～5000μmol/L)氯胺酮在-120mV 钳制电压下对大鼠心室肌细胞 I_(k1)的影响。结果 100 μmol/L 氯胺酮抑制 I_(k1),但不改变 I_(k1)翻转电压以及电流-电压曲线的形状；I_(k1)灌流液冲洗后,I_(k1)能够完全恢复。保持电压-40mV、钳制电压-120mV 下5～5000μmol/L 氯胺酮呈浓度依赖性抑制 I_(k1)其 IC_(50)为(162.3±8.4)μmol/L。结论氯胺酮呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞 I_(k1),可能延长动作电位时程导致心率变慢。