乙肝肝硬化患者门静脉血栓形成的相关因素分析

目的 分析乙肝肝硬化患者门静脉血栓(PVT)形成的影响因素.方法 选取2018年7月至2021年6月新乡市传染病医院肝病科350例乙肝肝硬化患者作为研究对象,统计所有患者PVT形成情况,由研究者设计基线资料调查问卷,询问并记录患者基线资料,检测研究所需的实验室指标并比较,将可能的影响因素纳入,经logistic回归分析检验,找出乙肝肝硬化患者PVT形成的影响因素.结果 350例乙肝肝硬化患者中PVT形成31例,发生率为8.86％(31/350);发生组合并糖尿病占比高于未发生组,发生组门静脉血流速度、白蛋白(ALB)水平比未发生组低,发生组血小板计数(PLT)比未发生组高,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析检验结果显示,合并糖尿病、PLT水平高是乙肝肝硬化患者PVT形成的危险因素(OR>1,P<0.05);门静脉血流速度快、ALB水平高是其保护因素(OR<1,P<0.05).结论 乙肝肝硬化患者PVT形成的影响因素可能为合并糖尿病、PLT水平高、门静脉血流速度快、ALB水平高.     

门静脉血栓影响肝硬化进程与食管胃静脉曲张处理北大核心CSCD

门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)是指门静脉主干管腔内血栓形成,可延伸至门静脉左右分支,引起门静脉回流受阻,严重时完全堵塞。在普通人群中,PVT发生少见,约为1%。在肝硬化患者中,尤其是门脉高压患者,PVT是一种常见的并发症,发生率随着门脉高压的进展增加。PVT的进展增加了门脉压力和食管胃静脉曲张的出血风险。阐明PVT在肝硬化进程中的作用及合并食管胃静脉曲张的处理策略,是早期识别PVT的演变、寻找启动治疗的最佳时机、减少患者出血风险、改善患者预后的关键。     

线粒体通透性转换孔在锌缺乏模型大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的 观察锌缺乏是否通过线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤发挥作用。方法 通过饲喂锌缺乏饲料建立锌缺乏模型大鼠,将离体大鼠心脏全心缺血30 min,然后再灌注120 min,造成心肌I/R损伤模型。左心室插管检测心功能;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯四氯唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;钙诱发线粒体肿胀法检测mPTP的开放程度。结果 锌缺乏大鼠心肌梗死面积以及LDH释放增加(P<0.05),同时伴随左心室收缩功能降低(P<0.05)。与对照组相比,锌缺乏大鼠缺血前心脏线粒体的mPTP开放程度降低(P<0.05),但在缺血30 min后mPTP开放显著增加(P<0.05)。对照组和锌缺乏大鼠的心脏I/R损伤可通过抑制mPTP开放而明显减轻(P<0.01)。结论 锌缺乏可通过增加心肌线粒体mPTP开放加重大鼠心肌I/R损伤。     

内啡肽基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症家系的遗传学分析

目的探讨ENG基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT)一家系的遗传学特征。方法选取在大理大学第一附属医院就诊的一个HHT家系3代共17人为研究对象。收集该HHT家系先证者的临床资料及家系患病情况。应用全外显子组测序技术对先证者进行疑似致病基因筛选, 应用Sanger测序进行家系验证。结果先证者及母亲有反复鼻出血、皮肤黏膜毛细血管扩张表现, 先证者及其母亲、女儿和表弟胸部增强CT提示存在不同程度的肺动静脉畸形。全外显子测序结果显示先证者携带ENG基因c.579₅99del非移码缺失突变, Sanger测序显示其母亲、女儿和表弟携带相同的变异。结论 ENG基因c.579₅99del突变可能是导致该家系HHT的遗传学基础。