GFAP、LP-PLA2对急性脑梗死的病重程度的预测价值分析

目的分析胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipaseA2,Lp-PLA2)对急性脑梗死病重程度的预测价值。方法回顾性分析选取邓州市人民医院2019年10月至2021年4月收治的83例急性脑梗死患者作为研究对象,设为研究组,另选取同期该院基线资料对应的60例健康体检者设为健康组;所有受检者均检测GFAP、LP-PLA2并进行影像学检查,根据检查结果对脑梗死面积进行分类,采用中国缺血性卒中亚型(Chinese ischemic stroke subclassification,CISS)标准进行脑梗死分型,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评估神经缺损程度。结果研究组患者GFAP、LP-PLA2高于健康组(t=46.579、30.598,P<0.001);大面积脑梗死患者GFAP、LP-PLA2高于腔隙性脑梗死、小面积脑梗死患者(F=82.292、5.561,P<0.05);大动脉粥样硬化患者GFAP、LP-PLA2水平高于其他CISS类型患者(F=35.402、113.851,P<0.001);NIHSS>25分的急性脑梗死患者GFAP、LP-PLA2高于其他评分区间患者(F=46.752、141.013,P<0.001)。结论GFAP、LP-PLA2表达水平与急性脑梗死患者病重程度、脑梗死面积、脑梗死类型均存在特征性,随着病重程度、脑梗死面积的提高GFAP、LP-PLA2表达水平呈上升趋势。     

人脑胶质母细胞瘤miR-4516表达与病人预后的关系

目的 探讨人胶质母细胞瘤（GBM）组织微小核糖核酸-4516（miR-4516）的表达情况及其与病人预后的关系。方法选取 2015年 1月~2019年 5月手术切除的 GBM组织 89例和颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织 35例为对照组，采用 qRT-PCR检测 miR-4516的表达水平，根据 miR-4516表达水平的中位数分为高表达和低表达。GBM病人术后随访 2年，记录生存情况。结果 GBM组织 miR-4516表达水平（[ 5.32±1.75）]明显高于对照组（[ 1.13±0.45）；P<0.01]。术后 2年随访，42例（47.19%）生存，47例 47（52.81%）死亡。多因素 Cox回归分析显示，miR-4516高表达是 GBM生存预后病例的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示 miR-4516高表达组 2年累积生存率（27.45%）明显低于低表达组（73.68%；P<0.001）。结论 GBM组织 miR-4516表达增高，其高表达是病人预后不良的危险因素。     

帕金森病与炎症相关的研究进展

帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病，主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确，主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关，而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关，可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。     

银椴苷对激活的原代小胶质细胞极化及神经炎症的影响＊

目的 银椴苷（Tiliroside，Tle）是一种天然产物，存在于结香花（Edgeworthia chrysantha Lindl.）、金英（Galphimia gracilis）、和Phlomoides spectabilis等生物体中。本文主要探讨Tle对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）激活的原代小胶质细胞的M1/M2极化的转化作用及其抑制神经炎症反应的影响。方法 MTT检测各浓度Tle对LPS激活的原代小胶质细胞活性的影响；Griess试剂检测LPS激活的原代小胶质细胞的一氧化氮（Nitric oxide，NO）产物生成量的影响；ELISA法检测Tle对LPS激活的原代小胶质细胞的肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）蛋白水平的影响；qRT-PCR检测Tle对LPS激活的原代小胶质细胞的精氨酸酶-1（Arginase-1，Arg-1）和胰岛素生长因子-1（Insulin growth factor-1，IGF-1）的mRNA表达水平。结果 Tle（0-80 μmol·L^-1）对LPS激活的原代小胶质细胞活性没有明显影响；Tle显著降低LPS激活的原代小胶质细胞亚硝酸盐的含量，并对炎症因子IL-6、TNF-α蛋白水平有显著抑制作用，同时显著提高抗炎因子Arg-1和IGF-1的mRNA水平。结论 Tle能够通过促进LPS激活的原代小胶质细胞M1型向M2型转化从而抑制神经炎症反应，因此Tle具有一定的神经保护作用。     

LncRNA CDKN2B-AS1对胶质母细胞瘤细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制

目的 探讨LncRNA CDKN2B-AS1靶向miR-627-3p对胶质母细胞瘤细胞生物学行为和炎症反应的影响。方法采用RT-qPCR检测人正常星形胶质细胞（NHA）和胶质母细胞瘤细胞（U87、U251、LN229）中LncRNA CDKN2B-AS1和miR-627-3p表达情况。分别转染si-NC、si-LncRNA CDKN2B-AS1、miR-NC、miR-627-3p模拟物、pcDNA、pcDNA-LncRNA CDKN2B-AS1、si-LncRNA CDKN2B-AS1+anti-miR-NC、si-LncRNA CDKN2B-AS1+anti-miR-627-3p至U251细胞，运用CCK-8法、克隆形成实验、Transwell实验研究U251细胞活力以及克隆形成、迁移及侵袭能力。双荧光素酶报告实验分析LncRNA CDKN2B-AS1和miR-627-3p的关系。结果 与NHA细胞比较，U87、U251、LN229细胞中LncRNA CDKN2B-AS1表达量显著升高（P<0.05）,miR-627-3p表达量显著降低（P<0.05）。沉默LncRNA ...     

儿童胰母细胞瘤的CT与MRI诊断

目的探讨儿童胰母细胞瘤的CT、MRI特征及临床表现,以提高对该病的认识。方法选取术后病理证实为胰母细胞瘤患儿7例,采用CT或MRI增强扫描,分析其影像学特点。结果7例均发生于胰头区,肿块大小1.0~7.5 cm,平均约4.3 cm,CT表现为与胰腺密度相仿或低密度结节影,密度均匀或欠均匀、呈分叶状,2例囊变,1例钙化,增强扫描动脉期5例病灶表现为不均匀轻度强化,2例表现为均匀强化;2例MRI表现为边界清楚结节影,T₁WI呈低或中等信号,T₂WI呈等信号或等高信号,增强后不均匀强化,1例主胰管扩张,3例胆总管扩张。结论儿童胰母细胞瘤作为罕见病,多发生于10岁以下儿童,具有胰头区低密度占位并增强后不均匀轻度强化等特点,偶合并胰胆管扩张可提高对该病的诊断。     

阿苯达唑抑制胶质瘤裸鼠模型肿瘤生长

目的 探讨阿苯达唑（ABZ）对胶质瘤裸鼠模型肿瘤生长的影响。方法 将术中获取的胶质母细胞组织消化为单细胞悬液用无血清干细胞培养基进行培养胶质母细胞瘤干细胞（GSC），用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养胶质瘤细胞系U87、U251、U172，以25、50、100、200 ng/ml的终浓度ABZ作用细胞，采用MTT法检测细胞增殖。右侧腋窝皮下注射0.2 ml（5×106个细胞）GSC及U87细胞悬液构建胶质瘤裸鼠模型，将30只胶质瘤裸鼠模型随机分为6组，GSC和U87细胞移植各3组，每种移植瘤模型均分为模型组（腹腔注射等体积DMSO）、低剂量ABZ组（腹腔注射ABZ，50 mg/kg）、高剂量ABZ组（腹腔注射ABZ，100 mg/kg）。定时测量肿瘤长径与短径，计算肿瘤体积；PCR法和免疫印迹法检测裸鼠肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白表达水平。结果 ABZ对GSC、U87、U251和A172细胞生长均具有明显抑制效果（P<0.05），而且抑制效果具有浓度依赖性（P<0.05），浓度>50 ng/ml抑制效果较好。腹腔注射ABZ后，高剂量和低剂量ABZ组移植瘤体积增长较对照组均明显减慢（P<0.05）。高剂量ABZ组和低剂量ABZ组肿瘤VEGF mRNA和蛋白表达水平较对照组均明显降低（P<0.05）。结论 ABZ可以抑制胶质瘤裸鼠模型肿瘤生长，可能与抑制肿瘤细胞增殖和血管生成有关。     

胶质细胞源性神经营养因子干预视网膜色素变性给药方式的研究进展

视网膜色素变性（retinitis pigmentosa，RP）的治疗目前仍处于探索阶段。胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF）是目前研究中重要的神经营养因子，但其传统给药方式生物利用度相对较低。近年来GDNF安全有效的给药方式成为研究热点，包括经病毒载体或非病毒载体的基因工程法释药技术、经聚合物释放系统释药技术、经细胞移植释药技术、小分子触发器诱导产生GDNF等。本文就GDNF干预RP的给药方式进行综述。     

Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞自噬及凋亡的影响

目的:研究Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞自噬及凋亡的影响。方法:培养视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞，构建Survivin-shRNA载体。按照处理不同分为Survivin-shRNA组、GFP组和CON组。分别采用流式细胞术检测Survivin-shRNA对HXO-RB44细胞凋亡和细胞周期的影响，应用MTT法检测Survivin-shRNA对HXO-RB44细胞活性的影响，Western blot法检测Survivin-shRNA对HXO-RB44 细胞自噬相关蛋白LC3、p62 与mTOR 表达的影响。结果:流式细胞术结果表明，与Control组和GFP组相比，Survivin-shRNA组细胞凋亡率增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；随着作用时间的延长，S期出现阻滞，48 h阻滞最强，显著高于对照组（P＜0.05）。MTT结果发现Survivin-shRNA可抑制HXO-RB44细胞增殖活性，与Control组和GFP组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）；Western blot结果发现，与对照组相比，LC3表达量显著增加（P＜0.01）；而mTOR表达量降低（P＜0.01）。结论:Survivin-shRNA可促进视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞的凋亡和自噬水平，进而特异性杀伤肿瘤细胞。