细胞器与缺血性神经元凋亡

缺血性脑损伤引起的细胞死亡形式包括凋亡和死亡两种。迟发性神经细胞损伤多以凋亡的形式出现，是一种主动的细胞死亡形式，受到严格调控，与坏死在形态学和生化学方面均有明显的不同。研究证明，凋亡在神经系统发育、神经退行性病变和兴奋性神经元损伤中均起重要作用。凋亡的发生发展十分复杂，通过近年来的研究表明凋亡的发生涉     

自由基与衰老

自由基亦称游离基,系指外层轨道含有未配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子.     

电镜在肿瘤诊断研究中的应用进展

电镜在肿瘤诊断研究中的应用进展南京八一医院（南京市２１０００２）苏长青综述乐美兆审校近年来，诊断电镜在医学中的应用和发展，使人们普遍了解了一些对各种疾病诊断有价值的超微结构特征，特别是电镜技术与其它研究手段的结合，如免疫电镜、分子杂交电镜、电镜酶细胞...     

细胞自噬在HBV慢性化感染中的研究现状

正1细胞自噬概述细胞自噬是真核细胞特有的生命现象,是细胞利用溶酶体降解胞内衰老细胞器、长寿命蛋白和内吞物质的过程,其降解产物可被循环再利用[1,2]。生理状态下,大多数组织细胞有一个基础水平的自噬,以维持细胞内蛋白质代谢平衡及内环境稳态,当细胞遭遇压力如饥饿、生长因子缺乏、胞内蛋白质蓄积、病毒感染、氧化应激、内质网应     

热休克蛋白27在神经系统中的生物学作用

<正>热休克蛋白(heat shock protein,HSP)广泛存在于多种生物细胞,属于高度保守的蛋白质家族。它是20世纪70年代由美国学者Tissieres等[1]发现的一类新型蛋白质。热休克蛋白可以上调细胞的应激反应能力,以保护细胞远离各种压力,当细胞遭受高热、氧化还原反应,接触重金属以及氨基酸类似物或细胞毒性药物时会启动神经系统内的热休克蛋白系统。     

肝泰胶囊保护对乙酰氨基酚所致急性肝损伤实验研究

目的探讨肝泰胶囊时对乙酰氨基酚(acetaminophen,AAP)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法随机将小鼠分为4组,每组10只.分别给予肝泰胶囊,联苯双酯(药物对照组),0.9%氯化钠溶液(空白对照组和模型组)干预10d后,采用AAP腹腔注射,造成急性实验性肝损伤.测定各组肝损伤后的血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肤(GSH)、过氧化物歧化酶(SOD);HE伊红染色观察病理改变,电镜下观察细胞器的变化.结果肝泰胶囊能明显降低AAP所致急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性,同时提高肝组织中GSH、SOD水平,并能明显改善肝脏组织病理.结论肝泰胶囊对小鼠急性化学性肝损伤具一定的保护作用.     

可吸收聚乳酸医用膜预防妇科术后盆腔粘连

目的 探讨可吸收聚乳酸医用膜对妇科术后盆腔粘连的预防作用和机制.方法 将50只雌性新西兰大白兔随机分为两组,均在子宫、输卵管浆膜面人为制造创伤.实验组以可吸收聚乳酸医用膜敷贴创面;对照组不予处理.分别于术后2、4、6、8和12周肉眼观察两组粘连情况,并进行病理学形态的观察.结果 术后第2、4、8和12周实验组粘连等级显著低于对照组(P＜0.05).光镜下实验组炎症反应轻微,成纤维细胞增生不明显;电镜下实验组成纤维细胞较小,细胞器不发达.结论 可吸收聚乳酸医用膜可有效屏蔽炎细胞和成纤维细胞在创面的积聚,抑制成纤维细胞的增生,有效地降低大白兔术后盆、腹腔粘连的发生,减轻粘连程度.     

产前给药沐舒坦、地塞米松对大鼠胎肺形态发育的影响

目的:比较产前给予沐舒坦(盐酸氨溴索注射液)、地塞米松对大鼠胎肺形态发育的影响.方法:9只孕鼠随机分为生理盐水对照组、沐舒坦治疗组及地塞米松治疗组,每组3只.于孕16、17、18天腹腔注射给药,孕19天每只孕鼠取6只胎鼠肺组织作为早产鼠肺模型,通过光镜观察及电镜技术,分析比较两种药物对胎肺形态发育的影响.结果:光镜下,沐舒坦治疗组、地塞米松治疗组每视野肺泡计数、平均肺泡表面积均高于对照组(P＜0.01),平均肺泡间隔厚度均低于对照组(P＜0.01).地塞米松治疗组每视野肺泡计数、平均肺泡表面积均高于沐舒坦治疗组(P＜0.01),平均肺泡间隔厚度低于沐舒坦治疗组(P＜0.01).透射电镜观察,沐舒坦治疗组、地塞米松治疗组Ⅱ型肺泡上皮内多见板层小体且染色深、致密,胞质内线粒体等细胞器多见,而对照组内难见板层小体、少见细胞器.结论:产前给药沐舒坦、地塞米松均能显著促进胎肺发育,地塞米松效果优于沐舒坦.但考虑到地塞米松的诸多不良反应,沐舒坦可成为临床上促胎肺成熟的更好选择.     

脂质过氧化作用与线粒体损伤

脂质过氧化广泛存在于心肌细胞、神经细胞、肝细胞中,通过对膜脂、蛋白和DNA的损伤,引起细胞或细胞器结构、功能的改变.线粒体是细胞能量代谢最重要的细胞器,在氧化磷酸化的过程中可产生一定量的自由基,但由于生物体内同时存在着抗氧化防御体系,在生理状态下二者维持动态平衡,从而保护线粒体不被损伤.如果这种平衡被破坏,线粒体就会因脂质过氧化作用而受到损伤.线粒体损伤可引起一系列的细胞功能障碍,线粒体功能改变与细胞凋亡有着密切的关系.对线粒体损伤与凋亡关系的研究,不仅揭示了凋亡信号传递过程中的一个重要机制,而且对阐明一些外源性化合物的毒性作用机制有着重要的意义.     

过氧化体的研究进展

<正> 在众多的细胞器中,过氧化体是发现较晚的细胞器,对过氧化体的研究和了解远不及对其它细胞器的认识,以致教科书上对之提及甚少。曾有一个时期,过氧化体被认为是生物进化中逐渐退化的细胞器,其生理功能未能受到足够的重视。70年