氯化汞对小鼠精子毒作用的研究

氯化汞对小鼠精子毒作用的研究王灿，张朝红本文通过对小鼠精子的分析，进一步探讨ＨｇＣｌ２对小鼠雄性生殖细胞的影响。一、材料与方法１．试剂：氯化汞（ＨｇＣｌ２），纯度为９９．９０％，中国医药公司北京分公司贵州铜仁汞矿化学试剂厂出品。沈阳医学院劳动卫生教研...     

氯化汞对大鼠生殖系统及受孕率的影响

本文通过对经口摄入氯化汞的大鼠生殖系统及子代发育影响的观察，发现实验大鼠的血汞、胎盘汞、卵巢汞和睾丸汞均显著高于对照组（Ｐ＜０．００１），胎盘汞含量随血汞的升高而升高。染毒组中高剂量组（３．１８ｍｏｌ／Ｌ Ｈｇ）大鼠的受孕率明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。病理检查发现该染毒组大鼠睾丸曲精细管内成熟精子减少，但未发现该暴露剂量对胎儿及胎仔着床和发育有明显影响。     

接触氯化汞触媒致汞中毒2例报告

氯化汞触媒是将氯化汞溶解在酸性溶液中,用活性炭吸附后,经过干燥而得。由于活性炭的强吸附能力,氯化汞触媒是一种非常稳定的混合物,常温下储存在干燥的仓库内既可。现将乌市疾控中心诊断的2例接触氯化汞触媒引起的汞中毒的病例报告如下。1临床资料1.1患者一:男性,48岁,汉,头痛     

Effect of Short—Term Exposure to Mercuric Chloride on the Air—Breathing Catfish,Heteropneustes fossilis

Alterations in the respiratory epithelium of gills of a catfish,Heteropneustes fossilis by the sublethal and lethal concentrations of HgCl2 have been observed using scanning electron microscope,Fish exposed to 0.1ppm shows a thin coat of mucus,but the continuous layer of mucus is not retained in 0.3ppm after 24 h of exposure.Epithelial cells of the gill filament are hyperplastic.Other changes in the respiratory epithelium are contraction of epithelium,formation of interlamellar bridge and diminishing number of microridges.Massive destruction of the respiratory epithelium by deep lesions and sloughing of epithelial layer in 0.5 and 1.0ppm solutions after 6-12 h of exposure apparently causes death to the fish.SEM observations are well in conformity wit the findings made at light microscopic level.     

氯化汞对离体兔动脉环的作用

氯化汞(HgCl2)是环境中重要的污染物之一，其对心血管系统的毒性作用机制尚不十分清楚，有研究表明，HgCl2可引起离体灌流心脏的等容收缩压下降，心房、心室率下降，及各类心律失常，有研究指出，小剂量HgCl2能引起大鼠离体乳头肌收缩力增加，可能与肌浆网钙释放有关。马欣等研究表明，HgCl2对心     

口服氯化汞对大鼠肾间质纤维化的作用

目的口服氯化汞(HgCl2)造成大鼠的肾间质纤维化模型并探讨相关机制。方法用不同剂量HgCl2[(A组为5mg/(kg·bw)、B组为10mg/(kg·bw)、C组为20mg/(kg·bw)]给大鼠灌胃1周,观察大鼠一般状况、肾功能和肾组织病理变化,免疫组化法观察肾组织纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果模型大鼠体重下降,肾体比增加,肾功能损害和肾组织Hyp含量呈剂量依赖性升高,肾间质炎性细胞浸润,肾间质胶原沉积增加,肾间质FN和α-SMA表达增强,以C组病变最重。结论20mg/(kg·bw)剂量HgCl2灌胃1周可造成大鼠的肾间质纤维化病变,其部分机制在于HgCl2促使肾间质肌成纤维细胞活化和细胞外基质的生成沉积。     

氯化汞雌激素样作用及其机制的实验研究

目的评价氯化汞(HgCl2)的雌激素样作用及其作用机制.方法从体内和体外两个水平,观察不同浓度的HgCl2对MCF-7人乳腺癌细胞增殖作用、去卵巢SD大鼠子宫的诱导增生作用、过氧化物活力的变化及对雌激素结合雌激素受体的影响.结果 10-6～10-9 mol/L的HgCl2均可引起MCF-7人乳腺癌细胞增殖,10-7 mol/L的HgCl2使MCF-7人乳腺癌细胞增殖达最大.每天0.04、0.20及1.00 mg/kg连续3 d腹腔注射HgCl2能刺激大鼠子宫增生和过氧化物酶活力增加;但HgCl2不影响雌二醇(E2)与雌激素受体结合.结论 HgCl2可能通过雌激素受体介导而表现出雌激素样作用,但不与E2竞争结合雌激素受体.     

不同剂量氯化汞制备小鼠急性肾功能不全模型实验教学效果的比较

目的 探讨不同剂量氯化汞制备小鼠急性肾功能不全病理模型的实验教学效果.方法 小鼠腹腔注射氯化汞0.15mg/10g、0.2mg/10g、0.25mg/10g、0.3mg/10g,比较4个不同剂量组所致的急性肾功能不全模型小鼠的成活率,以及其在“肾功能不全对药物作用的影响”实验项目中实验教学效果.结果 0.15mg/10g组、0.2mg/10g组小鼠腹腔注射氯化汞后成活率较高;存活小鼠腹腔注射链霉素后,0.2mg/10g组、0.25mg/10g组和0.3mg/10g组出现明显的中毒反应.结论 腹腔注射氯化汞0.2mg/10g组制备的小鼠急性肾功能不全病理模型成活率高,且实验教学效果优于其他3组.     

汞对小鼠生精细胞Bcl-2、Bax表达和生精细胞、精子超微结构的影响

背景与目的:研究氯化汞暴露对小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响,观察氯化汞引起生精细胞和精子超微结构的变化.材料与方法:取32只雄性ICR小鼠,随机分为3个不同氯化汞剂量处理组和阴性对照组,共4组,各处理组分别以0.5、1.0、5.0 μmol/kg氯化汞腹腔注射,每天1次,连续5 d,阴性对照组注射等体积生理盐水.用免疫组化法测定小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的阳性细胞率、平均光密度值;透射电镜观察生精细胞和附睾精子超微结构改变.结果:3种不同剂量氯化汞组Bcl-2蛋白表达的阳性细胞率和平均光密度值均显著低于对照组(P＜0.05),1.0、5.0 μmol/kg氯化汞组Bax蛋白表达的阳性细胞率和平均光密度值均显著高于对照组(P＜0.05).透射电镜观察显示,各氯化汞处理组生精细胞核膜、染色质、线粒体、附睾精子线粒体等超微结构均发生不同程度的病理变化,且随氯化汞浓度的增加,超微结构病理变化越明显.结论:小鼠汞暴露可导致睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达阳性细胞率和平均光密度值显著性改变,生精细胞和精子超微结构发生明显的变化.     

氯化汞对金黄地鼠胚胎发育的影响

目的 探讨氯化汞(HgCl2)对金黄地鼠胚胎发育的影响.方法 实验组于妊娠第6天开始经口灌服不同浓度的氯化汞水溶液,连续灌服5d,对照组在同一时间经口灌服蒸馏水.于孕第14天处死取胎,计录活胎数、死胎数、吸收胎数、植入数、畸形数,对活胎逐个检查外观并称重,测量其顶臀长;用HE染色方法对第8,9,10天胎鼠神经管进行形态学观察.结果 与对照组比较,经口灌服2mg/kg体重的氯化汞水溶液,对金黄地鼠胚胎体重和顶臀长的影响无显著差异,3mg/kg体重和4mg/kg体重的氯化汞水溶液对金黄地鼠胚胎的发育有一定的抑制作用,随着氯化汞剂量的增加,体重相应降低,但各实验组均未发现胎鼠畸形,HE染色结果显示,神经管形态与对照组相比无显著差异.结论 氯化汞对金黄地鼠胚胎发育有一定抑制作用,未检测到各种畸形.