肺癌患者化疗后三种肿瘤标志物的表达变化及意义

目的探讨肺癌患者化疗后的癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)表达变化。方法选取2017年5月至2020年2月间南京市六合区人民医院收治的100例肺癌患者,将这些患者作为肺癌组,另随机选取同期100例健康体检人员作为健康组。统计分析两组人员化疗前的血清NSE、CEA、SCC-Ag表达水平、肺癌组化疗成功患者化疗前后的血清NSE、CEA、SCC-Ag表达水平、肺癌组化疗失败患者化疗前后的血清NSE、CEA、SCC-Ag表达水平。结果肺癌组患者化疗前的血清NSE、CEA和SCC-Ag表达水平均高于健康组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。肺癌组化疗成功患者化疗后的血清NSE、CEA和SCC-Ag表达水平均低于化疗前,均高于健康组,差异均有统计学意义(P <0.05)。肺癌组化疗失败患者化疗后的血清NSE、CEA、SCC-Ag表达水平均高于化疗前,均高于健康组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论对肺癌患者的NSE、CEA、SCC-Ag表达水平进行检测能够将化疗效果有效反映出来,进而有效指导临床的下一步治疗工作,从而有效改善患者预后。     

痛情绪相关神经递质及神经环路研究进展＊

痛情绪是指因疼痛引发的情绪和情感体验，是疾病过程中最常见的一种情绪。痛情绪相关神经机制非常复杂，但主要与单胺类神经递质、神经肽和某些神经环路有关，笔者将结合目前研究现状分别从以上两方面展开，就痛情绪相关单胺类神经递质和神经肽在受体分类、脑区通路、共疾病以及各神经递质之间的联系和痛情绪相关神经环路中各个蛋白的作用机制等方面进行探讨。     

Fc⁃gammaⅠ型受体在阿尔茨海默病患者和模型小鼠脑皮质的表达

目的 探讨高亲和力IgG受体Fc-gammaⅠ型(FcγRⅠ)在阿尔茨海默病(AD)脑皮层的表达变化。方法 选用正常人脑组织样本和神经病理诊断为AD患者脑组织样本，6月龄野生型小鼠和APP/PS1小鼠。免疫荧光和免疫蛋白印迹检测脑皮层FcγRⅠ的细胞定位和表达。结果 人和小鼠脑皮层的神经元均普遍表达FcγRⅠ。与健康人脑相比，AD患者脑皮层的FcγRⅠ表达显著降低(P<0.05)。与野生型小鼠脑相比，AD模型小鼠脑皮层的FcγRⅠ表达也呈现出显著降低(P<0.05)。结论 IgG高亲和力受体FcγRⅠ在AD患者脑和AD模型小鼠脑皮层的表达显著下降，可能与AD的神经病理机制相关。     

香萱益神方对血管性痴呆模型大鼠神经元凋亡机制研究

目的:探讨香萱益神方治疗血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能作用及其对神经元凋亡机制的研究。方法:两血管阻断法建立VD大鼠模型,给予中药方香萱益神方灌胃治疗6周,分别于造模后、中药喂养6周后进行Morris水迷宫行为学检测,测试大鼠认知行为能力改变,行为学测试结束后,检测VD模型大鼠海马中海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的变化。结果:香萱益神方治疗6周后,血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力得到改善,上调脑内海马组织神经营养因子水平,海马神经元凋亡率下降。结论:香萱益神方是治疗血管性痴呆的有效方剂,可以有效改善VD大鼠模型认知行为功能的障碍情况,起到减少海马神经元细胞凋亡,诱导海马神经元细胞修复的作用。香萱益神方可能是通过激活BDNF相关通路,起到保护海马神经元的作用。     

帕金森病α突触核蛋白的研究现状及展望

<正>帕金森病是人类中枢神经系统退行性疾病中第二常见疾病,累及特定中枢、周围和肠道神经系统,病程迁延进展且不可逆,通常发生于中老年人群,可长达数十年。临床医师识别运动症状相对容易,如非对称性运动减少、齿轮样肌强直、静止性震颤和姿势不稳等,而对其早期非运动性前驱症状进行准确解释和鉴别诊断仍很困难。帕金森病发病机制至今未明,少部分为基因突变所致,90%为散发性,但α突触核蛋白在家族性和散发性帕金森病中均有发     

NSE、EEG、MRI对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后的评估价值

目的:探讨神经元特异性烯醇化酶、脑电图、磁共振成像对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后情况的评估价值。方法:回顾性分析2015年10月～2018年11月收治的60例病毒性脑炎合并惊厥患儿的临床资料,根据预后情况分为预后较差组(28例)和预后良好组(32例)。所有患儿均接受神经元特异性烯醇化酶(血清与脑脊液)、脑电图以及磁共振成像检查,比较两组神经元特异性烯醇化酶、脑电图以及磁共振成像检查结果。结果:预后较差组血清神经元特异性烯醇化酶水平、脑脊液神经元特异性烯醇化酶水平均高于预后良好组,P0.05,差异具有统计学意义;预后较差组脑电图异常率、磁共振成像异常率均高于预后良好组,P0.05,差异具有统计学意义。结论:神经元特异性烯醇化酶、脑电图、磁共振成像均可作为预后判定的客观指标,在预后判定中存在一定的价值。     

Cdk13表达对神经元轴突伸长的影响

目的探讨智力障碍相关基因Cdk13对神经轴突伸长的影响。方法通过基因敲除模型、质粒细胞转染等方法,荧光共聚焦显微镜成像技术检测神经元轴突的形态,观察轴突伸长的变化。结果 Cdk12和Cdk13在神经系统中有表达,在敲除Cdk12和Cdk13后轴突长度比对照组减少,两者比较有统计学差异(P0.05),敲除Cdk12和Cdk13基因后Cdk5 mRNA水平降低。结论 Cdk13和Cdk12的表达对神经元轴突的生长至关重要,其失活会引起神经元轴突形态异常,可能是导致智力障碍的病理机制。