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1.
目的探讨细胞角蛋白18-M30片段(CK18-M30)、内毒素在大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)转化为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的促进作用。方法26只大鼠随机分为3组,对照组(NC组):普通饮食;NAFLD组:高脂饮食喂养8周;NASH组:高脂饮食喂养12周。生化仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);光度法测定血清内毒素(ET);ELISA检测血清IL-18、CK18-M30,RT-PCR分析粪便肠道菌群;行苏木精伊红(HE)染色观察肝脏及末端回肠组织病理。结果NAFLD及NASH组相比NC组,小肠黏膜结构由轻到重受到破坏。NAFLD组及NASH组大鼠血清ET、CK18-M30、肝脂肪变性程度及NAFLD活动度积分(NAS)、大肠杆菌属计数显著高于NC组,而双歧杆菌属、乳酸杆菌属计数显著低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);NASH组大鼠血清ET、CK18-M30、肝脂肪变性程度及NAS显著高于NAFLD组,差异有统计学意义(P<0.05);NASH组大鼠血清ALT、AST、IL-18显著高于NC组及NAFLD组,差异有统计学意义(P<0.05),而NAFLD组与NC组间差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析表明ET与大肠杆菌属、IL-18、ALT、AST、NAS均呈正相关(P<0.05),与乳酸杆菌属、双歧杆菌属呈负相关(P<0.05)。CK18-M30与ALT、AST、IL-18、NAS均呈正相关(P<0.05)。结论NAFLD大鼠早期存在肠源性内毒素血症,肠道屏障的损伤可能是内毒素升高的始动因素,肠源性内毒素又可引发肝内炎症反应,导致NASH发生。CK18-M30可作为NASH预测的重要因素。  相似文献   
2.
肝脏屏障是肝脏抵御外源性有害物质侵袭的主要结构,在维持肝脏分泌功能,调控胆汁转运及细胞间信息传递中发挥重要作用。内毒素、炎性因子及胆汁酸等诱发肝脏屏障蛋白改变及屏障功能障碍,可能参与结肠炎性肝病发生。探究结肠炎对肝脏屏障的影响及机制,从肝脏屏障角度阐释结肠炎性肝病的发生机制有望为其防治提供线索和依据。  相似文献   
3.
目的研究黄连-肉桂对db/db小鼠血糖、肠道菌群及脂多糖(LPS)的影响。方法取6只db/m小鼠为正常组,将30只db/db小鼠随机分成模型组、二甲双胍组、黄连组、肉桂组、黄连-肉桂组各6只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃8周。灌胃前(0周)及灌胃后每周测量各组小鼠的体重,在灌胃前及灌胃4周、8周后分别测量各组小鼠的血糖;灌胃8周后采集各组小鼠粪便,16S-rDNA高通量测序对肠道菌群进行基因测序;眼球采血,酶联免疫法检测血清中LPS含量。结果各药物组小鼠体重增长趋势均减缓,黄连-肉桂组体重增长减缓最明显。各药物组小鼠血糖呈明显下降趋势,黄连-肉桂组血糖下降趋势最明显;灌胃8周后黄连组和黄连-肉桂组小鼠血糖均明显低于二甲双胍组和肉桂组(P均<0.05),黄连组和黄连-肉桂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组及二甲双胍组比较,黄连组、肉桂组、黄连-肉桂组小鼠粪便中后壁杆菌门(Firmicutes)丰度明显下降,其中黄连-肉桂组下降最明显;黄连-肉桂组拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Actinobacteria)、变形杆菌门(Proteobacteria)及疣微菌门(Verrucomicrobia)丰度明显增加。灌胃8周后各药物组血清LPS含量均较模型组明显降低(P均<0.05),各药物组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05),但黄连-肉桂组最低。结论黄连-肉桂可以有效降低db/db小鼠血糖,其降糖机制可能与有效调节小鼠肠道菌群及减少LPS释放入血有关。  相似文献   
4.
目的探讨胃肠道手术患者氧化应激反应对胃肠道功能恢复、切口愈合的影响及相关机制。方法选取2018年8月至2019年8月在广西中医药大学第一附属医院外科行胃肠道手术的患者137例为手术组,另选取73例健康体检者为对照组。检测两组血清活性氧自由基(ROS)、D-乳酸、内毒素水平。比较手术组术前与对照组,以及术后不同胃肠道功能评分和切口愈合分级患者的血清ROS、D-乳酸、内毒素水平。分析血清ROS水平与D-乳酸和内毒素水平的相关性。结果手术组术前血清ROS、D-乳酸和内毒素水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着胃肠道功能评分的增加,患者血清ROS、D-乳酸和内毒素水平逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与甲级切口愈合患者比较,乙、丙级切口愈合患者的血清ROS、D-乳酸、内毒素水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与乙级切口愈合患者比较,丙级切口愈合患者的血清ROS、D-乳酸、内毒素水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后胃肠道功能评分1、2、3分及乙、丙级切口愈合患者的血清ROS水平与D-乳酸、内毒素水平均呈正相关(P<0.05)。结论胃肠道手术患者发生的氧化应激反应会延缓胃肠道功能恢复,影响手术切口愈合。  相似文献   
5.
目的探讨酪酸梭菌对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肠屏障的作用及其对NAFLD的疗效和作用机制。方法选择在该院消化科就诊的NAFLD患者100例纳入NAFLD组,另选取50例健康体检者纳入对照组,比较两组的肠屏障功能指标[血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸]。将NAFLD组患者按照随机数字表法又分为A组、B组,两组均予以常规低脂饮食+有氧运动+双环醇1粒tid po,A组在此基础上,予以酪酸梭菌2粒tid po。将NAFLD组根据丙氨酸氨基转移酶(ALT)值分为ALT升高组和ALT正常组,比较两组肠屏障功能障碍发生率及炎性反应指标[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。分别于给药1个月后复查患者肠屏障功能、血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]、肝功能、炎性反应指标等,并对A组与B组患者以上指标进行比较。结果NAFLD组的血清内毒素、DAO、D-乳酸水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ALT升高组的TNF-α、IL-6水平明显高于ALT正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。用药后A组与B组内毒素、D-乳酸、DAO水平均较用药前下降,A组下降比B组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。用药后A组与B组IL-6、TNF-α、TG水平均较用药前下降,A组下降比B组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。A组的总有效率(86.0%)高于B组(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论NAFLD患者存在肠屏障损伤,可能与炎性反应激活有关。联合酪酸梭菌治疗有助于改善NAFLD患者的肠屏障功能,降低血脂水平,提高疗效。  相似文献   
6.
目的:探讨超纯水透析液对维持性血液透析病人贫血、血浆内毒素及炎症因子水平的影响。方法:选取2018年3月—2019年3月维持性血液透析病人86例为研究对象,根据随机数字表法将病人分为观察组与对照组各43例。对照组行常规血液透析治疗,观察组应用超纯水透析液行维持性血液透析治疗,治疗时间均为6个月,比较两组病人贫血情况、血浆内毒素及炎症因子水平。结果:干预后观察组病人血红蛋白(Hb)及红细胞比容(HCT)水平明显高于对照组(P<0.05),每周重组人促红细胞生成素用量少于对照组(P<0.05),血浆内毒素、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量低于对照组(P<0.05)。结论:应用超纯水透析液行血液透析治疗能有效降低病人血浆内毒素及炎症因子水平,能明显纠正透析病人贫血,提高病人血液透析效果。  相似文献   
7.
目的符合透析治疗安全的透析用水是血液透析日常治疗开展的基本保障,根据统计分析内毒素含量的变化规律,探索控制透析用水内毒素含量的管理方式。方法对上海市21家血液净化中心(室)2019年3月至2020年2月期间透析用水的内毒素(endotoxin,ET)含量数据进行汇总与统计分析。结果透析用水内毒素含量在全年的春季与夏季中会存在部分偏高的情况,其中春季送检的样本中,ET含量>0.25 EU/ml比例占当季送检样本的0.57%,ET含量在0.03~0.25EU/ml之间的比例占7.34%;在夏季送检的样本中,ET含量>0.25EU/ml比例占当季送检样本的1.13%,ET含量在0.03~0.25EU/ml之间的比例占3.39%,与秋冬两季水平相比,差异有统计学意义(F=11.392,P值<0.001)。结论严格管控透析用水生产、输送过程的每个环节,规范采样流程、加强反渗机日常维护管理、重视水处理系统及配管的日常消毒等措施可减少血液透析相关的不良反应发生,提高患者透析质量。  相似文献   
8.
目的:通过观察阳明病(阳明腑实证)模型大鼠"欲解时"血常规及肠黏膜上有关炎症因子的变化,初步探讨阳明病"欲解时"的病理生理学基础。方法:实验大鼠随机分为欲解时对照组、欲解时模型组、非欲解时对照组、非欲解时模型组,建立阳明腑实证大鼠模型后,分别于阳明病"欲解时"及"非欲解时"每天取血及肠组织,连续5d,血细胞分析仪检测血常规,免疫组化法测Toll样受体4(TLR4)蛋白含量,荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测肠组织TLR4 mRNA水平。结果:欲解时模型组大鼠白细胞、中性粒细胞、单核细胞数较非欲解时模型组升高,其中单核细胞数上升差异有统计学意义(P<0.05);模型组淋巴细胞显著低于对照组(P<0.05)。欲解时模型组TLR4 mRNA及蛋白较非欲解时模型组显著降低,第1天TLR4 mRNA相对表达量差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阳明腑实证病程中,欲解时模型组大鼠中性粒及淋巴细胞较对照组体现出较早较长时间的差异性,意味着欲解时的免疫反应更为明显。通过TLR4检测表明欲解时阳明腑实证的炎症反应较非欲解时轻,可能与其表达下调相关炎性介质的释放减少有关。  相似文献   
9.
内毒素性急性肺损伤是指由感染、外伤、休克及中毒等各种心源性以外因素导致的弥漫性肺实质损伤,其发病机制复杂且尚未完全阐明。近年来多项研究报道了线粒体氧化应激系统在内毒素性急性肺损伤发生过程中的相关机制,本文就线粒体抗氧化应激系统与内毒素性急性肺损伤的关系进行综述。  相似文献   
10.
目的分析血清内毒素(LPS)、降钙素原(PCT)、血小板源性生长因子(PDGF)在社区获得性肺炎(CAP)患者中的表达及临床意义。 方法选取2019年10月至2020年6月我院收治的37例CAP患者作为观察组,选取19例在我院进行体检的健康者作为对照组。分别采用动态浊度法、化学发光微粒子免疫检测法、酶联免疫吸附法检测血清LPS、PCT、PDGF含量,比较两组临床资料及血清LPS、PCT、PDGF含量,采用多因素Logistic回归分析影响CAP发生的因素,采用Pearson相关性分析血清肺炎严重指数评分(PSI)与血清LPS、PCT、PDGF含量的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清LPS、PCT、PDGF含量对CAP的诊断价值。 结果观察组白细胞计数、血清LPS、PCT、PDGF含量高于对照组(P<0.05);多因素Logistic分析结果显示,血清LPS、PCT、PDGF含量是CAP发生的危险因素(OR=2.662,6.686,1.927,P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,PSI评分与血清LPS、PCT、PDGF含量正相关(r=0.552,0.796,0.407,P<0.05);血清LPS、PCT、PDGF含量、三者联合诊断CAP的AUC分别为0.650(95%CI=0.489~0.810)、0.707(95%CI=0.554~0.860)、0.622(95%CI=0.447~0.764)、0.804(95%CI=0.659~0.949);三者联合诊断CAP的AUC大于单独血清LPS、PCT、PDGF的AUC(P<0.05)。 结论CAP患者血清LPS、PCT、PDG含量升高,血清LPS、PCT、PDG含量与肺炎严重程度密切相关,是CAP发生的危险因素,三者联合诊断CAP具有较高的灵敏度和特异度,有诊断意义。  相似文献   
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