线粒体通透性转换孔在锌缺乏模型大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的 观察锌缺乏是否通过线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤发挥作用。方法 通过饲喂锌缺乏饲料建立锌缺乏模型大鼠,将离体大鼠心脏全心缺血30 min,然后再灌注120 min,造成心肌I/R损伤模型。左心室插管检测心功能;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯四氯唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;钙诱发线粒体肿胀法检测mPTP的开放程度。结果 锌缺乏大鼠心肌梗死面积以及LDH释放增加(P<0.05),同时伴随左心室收缩功能降低(P<0.05)。与对照组相比,锌缺乏大鼠缺血前心脏线粒体的mPTP开放程度降低(P<0.05),但在缺血30 min后mPTP开放显著增加(P<0.05)。对照组和锌缺乏大鼠的心脏I/R损伤可通过抑制mPTP开放而明显减轻(P<0.01)。结论 锌缺乏可通过增加心肌线粒体mPTP开放加重大鼠心肌I/R损伤。     

血人参总黄酮纯化工艺的优化及其对酪氨酸酶的抑制作用研究＊

目的 优化大孔吸附树脂分离纯化血人参总黄酮的工艺条件，研究血人参总黄酮对酪氨酸酶的抑制作用。方法 以吸附率、解吸率等为考察指标，采用静态吸附-解吸试验对6种不同型号的大孔吸附树脂进行筛选，优选最佳的树脂型号。采用单因素试验考察上样液pH、上样液浓度、上样体积、上样体积流量、洗脱溶剂、洗脱液体积流量、洗脱剂体积对血人参总黄酮纯化的影响，确定最佳纯化工艺；以L-酪氨酸、L-多巴为底物，测定血人参总黄酮对酪氨酸单酚酶和二酚酶的抑制作用，并对其抑制机理和抑制类型进行分析。结果 AB-8型大孔吸附树脂对血人参总黄酮的分离纯化效果最好。最佳纯化工艺参数为：上样液pH为4、上样体积为70 mL（4.7 BV）、上样体积流量为1 mL·min^-1、上样液浓度为5.38 mg·mL^-1、洗脱溶剂为70%乙醇、洗脱剂体积流量为3 mL·min^-1、洗脱剂体积为120 mL（8 BV），血人参总黄酮对酪氨酸单酚酶和二酚酶均有抑制作用，其最大半数抑制浓度分别为88.78 mg·L^-1和36.46 mg·L^-1，对二酚酶的抑制类型为可逆非竞争性抑制。结论 AB-8型大孔吸附树脂可用于纯化血人参总黄酮，纯化后血人参总黄酮的纯度为46.01%，建立的工艺条件稳定可靠。纯化后的血人参总黄酮对酪氨酸酶有抑制作用，抑制类型为可逆非竞争性抑制。     

异甘草酸镁注射液治疗急性胰腺炎的疗效观察

目的分析异甘草酸镁注射液治疗急性胰腺炎患者的临床疗效。方法选择医院2017年3月~2020年10月收治的AP患者60例,根据治疗方案不同分为对照组(n=29)和观察组(n=31)。对照组患者接受常规药物治疗方案,观察组患者接受异甘草酸镁注射液治疗。比较两组患者一般指标、肝功能、炎性因子水平、不良反应。结果观察组患者腹胀复常时间、腹痛复常时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil)水平较治疗前下降,且观察组患者ALT、AST和TBil水平低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者CRP、IL-6水平较治疗前下降,其中观察组患者CRP(24.91±2.09)mg/L、IL-6(50.71±3.47)pg/L低于对照组(P<0.05)。观察组患者上消化道出血、头晕和呕吐不良反应总发生率高于对照组(P>0.05)。结论异甘草酸镁注射液治疗急性胰腺炎患者能明显改善其肝功能,抑制炎症,促使腹胀、腹痛等症状快速缓解。     

经纤维支气管镜操作孔供氧在急性心源性肺水肿患者半坐卧位气管插管中的临床研究

目的 观察经纤维支气管镜(纤支镜)操作孔供氧在急性心源性肺水肿患者半坐卧位下行纤支镜引导气管插管中的应用。方法 选择急性心源性肺水肿患者45例，全部在半坐卧位下行纤支镜引导气管插管。采用随机数字表法分为两组，观察组27例采用经纤支镜操作孔供氧，对照组18例不采用经纤支镜操作孔供氧。比较两组患者于插管中最低指脉氧饱和度及插管后即时指脉氧饱和度，记录插管中是否发生心律失常及所用时间。结果 经纤支镜操作孔供氧能够提高气管插管中最低指脉氧饱和度(P<0.01)及插管后即时指脉氧饱和度(P<0.01),缩短插管操作时间(P<0.01)。结论 经纤支镜操作孔供氧可显著改善气管插管过程中的低氧血症，并通过高流量氧气的冲刷作用使视野更加清晰，显著减少插管时间，降低心律失常发生的可能，值得临床推广。     

探讨单孔与两孔胸腔镜肺叶切除及系统性淋巴结清扫手术治疗肺癌的安全性和临床效果

目的探讨肺癌治疗中单孔与两孔胸腔镜肺叶切除及系统性淋巴结清扫手术的安全性和临床效果。方法收集98例2018年7月至2019年7月在本院行胸腔镜手术的肺癌患者为研究对象,以病历号奇偶差异为标准分组,观察组采用单孔操作、对照组采用两孔操作,比较两组手术效果及并发症情况。结果观察组与对照组各项手术指标对比,差异无统计学意义(P> 0.05)。观察组比对照组术后VAS疼痛评分低,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组比对照组术后并发症发生率低(4.08%vs. 16.33%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论肺癌治疗中单孔与两孔胸腔镜肺叶切除及系统性淋巴结清扫手术,在临床效果方面没有差异,但是单孔操作创伤小,安全性高,术后疼痛感轻,值得推广应用。     

产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OmpK35与OmpK36基因转录水平

目的通过对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌携带耐药基因和分子流行特点及膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平、膜孔蛋白表达情况分析,了解膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在耐药机制中的作用。方法对32株产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,进行MLST基因分型;利用PCR技术对产碳青霉烯酶,头孢菌素酶、超广谱β内酰胺酶相关耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因进行检测,并对OmpK35、OmpK36基因进行序列分析;实时荧光定量RT-PCR检测膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平,用SDS-PAGE检测膜孔蛋白的表达情况。结果 32株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌MLST分型,29株为ST11、2株ST15、1株为ST2193;PCR检测出31株KPC-2阳性,1株NDM-1阳性,32株都检出SHV,其中一株同时检出OXA-48基因。OmpK35、OmpK36基因序列存在点突变、单个碱基和小片段缺失;OmpK35、OmpK36基因转录水平与肺炎克雷伯菌ATCC 13883相比,转录水平不一,大部分明显上调;SDS-PAGE未检测有膜孔蛋白OmpK36缺失株。结论产KPC-2、NDM-1型碳青霉烯酶是导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药耐药并表现多药耐药的主要原因,而膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在其耐药中作用未体现。     

预防性静滴钾离子、镁离子对急性心梗后并发室性心律失常的预防作用

目的 探究预防性静滴钾离子、镁离子对急性心梗后并发室性心律失常的预防作用。方法 选择2015年1月-2018年1月于西宁市第一人民医院进行治疗的78例急性心肌梗死患者为研究对象，按照随机数字表法将其均分为观察组与对照组，每组各39例患者。对照组患者进行常规急性心梗治疗，观察组患者在对照组基础上加用门冬氨酸钾镁进行治疗，对比两组治疗有效率，对比两组治疗前后血液流变学指标纤维蛋白原（Fib）、凝血酶原时间（PT）、血小板计数（Plt），对比两组治疗期间不良反应发生率及心律失常发生率。结果 治疗后，观察组患者治疗有效率为87.18%，对照组为76.92%，两组对比差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗前两组患者Fib、PT以及Plt水平对比差异不具有统计学意义；治疗后，两组患者Plt及Fib水平低于治疗前，PT水平高于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后观察组患者Plt及Fib水平低于对照组，PT水平高于对照组（P<0.05）。观察组患者不良反应发生率稍高于对照组，但对比差异不具有统计学意义。观察组心律失常发生率为7.69%，对照组为15.38%，两组对比差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 预防性静滴钾离子与镁离子能够显著降低急性心梗患者心律失常发生率，同时有利于提高治疗有效率，改善其血流变指标，且安全性较高。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

<正>心肌组织缺血时,尽早恢复血供是最重要的治疗手段,然而当缺血的心肌组织再次恢复血流灌注时,心肌的组织结构、能量代谢、电生理及心功能反而会产生更加严重,甚至不可逆的损伤,这种损伤被称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。IRI的主要机制包括氧化应激反应、钙超载、炎症损伤及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,mP TP)开放等~([1])。这些机制在缺