心率减速力与冠状动脉病变范围的相关性研究

目的　探讨心率减速力与冠状动脉病变范围和严重程度的相关性。　方法　纳入本院同时接受320排动态容积CT冠状动脉造影检查和24　h动态心电图（24　h　DCG）监测的住院患者共270例,同时收集患者吸烟史、血脂、血糖、血压等临床指标。根据冠状动脉CT结果分为冠心病组、对照组。分析两组患者的临床指标和心率减速力（DC值）、心率加速力（AC值）和猝死危险分层的差异,判断DC值、AC值和猝死风险分层与冠脉病变严重程度、病变范围的相关性。　结果　冠心病组的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）水平均较对照组增高,载脂蛋白B（ApoB）则较对照组下降（P＜0.05）。相比对照组,冠心病组的DC值明显下降,AC值明显升高,猝死危险分层则明显升高,差异具有统计学意义。DC值与猝死危险分层、冠脉病变支数、Gensini评分均呈负相关,AC值与猝死危险分层、病变支数、Gensini评分均呈正相关,猝死危险分层与病变支数、Gensini评分均呈正相关,差异具有统计学意义。　结论　心率减速力能够定量评估自主神经,与冠状动脉病变程度、病变范围密切相关,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一项重要预测指标。     

M型彩色多普勒超声心动图对原发性高血压和冠心病患者左室舒张功能的评估作用

背景：左室舒张功能障碍的评价对于患者的心功能分级、诊断与治疗，具有重要的意义。但对不同收缩功能状态及E／A比值假性正常化时的左室舒张功能的研究少见有报道。目的：探讨M型彩色多普勒超声心动图在研究原发性高血压和冠心病患者左室舒张功能中的作用，并与传统方法进行比较。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法：收集2001-11／2002-05中山大学附属三院门诊和住院患者，对照组为门诊正常体检者，自愿参加本研究。在超声心动图室收集资料。36例正常人为对照组，74例原发性高血压(essential hypertension，HTN)患者(HTN组)和33例冠心病患者(冠心病组)进行了研究。采用M型彩色多普勒超声心动图进行研究。左室容量用Teichholz公式由舒张末和收缩末容积估计，然后计算射血分数和缩短分数。主要观察指标：①HTN患者、正常人、冠心病患者从二尖瓣到心尖的早期充盈峰速传播速率(1ate of propagation of peak early filling flow velocity，vp)。②早期充盈峰速时间(time delay rate of propagation of peak early filling flow velocity，TD)和Vp／E比值。③左室舒张早期、晚期跨二尖瓣血流峰速(E峰和A峰)、早期和晚期血流峰速比(E／A)和舒张晚期跨二尖瓣血流峰速时间。④肺静脉收缩期血流速度、舒张期血流速度、肺静脉返流速度和返流时间。⑤舒张期末和收缩期末左室内径、舒张期末室间隔厚度和后壁厚度。结果：根据EF值将患者分成EF≤60％组(收缩功能障碍组)和EF&;gt;60％组(收缩功能正常组)。收缩功能障碍组与收缩功能正常组的所有传统舒张功能参数差异无显著性意义，但收缩功能障碍组与收缩功能正常组Vp分别为(37．6&;#177;12．1)和(46．0&;#177;19．1)cm／s(P&;lt;0．05)，TD分别为(86．2&;#177;26．1)和(66．8&;#177;19．4)ms(P&;lt;0．05)，Vp／E分别为0．65&;#177;0．29和0．73&;#177;0．26(P&;lt;0．01)。对10例收缩功能障碍患者(EF≤60％)而E／A值正常(大于1)(假性正常化)的研究结果显示，在假性正常化患者和对照组Vp分别为(34．9&;#177;8．3)和(59．9&;#177;21．3)cm／s(P&;lt;0．01)，TD分别为(91．0&;#177;29．6)和(56．9&;#177;18．9)m8(P&;lt;0．01)、Vp／E分别为0．56&;#177;0．24和0．85&;#177;0．28，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，而其他舒张功能参数差异无显著性意义。结论：原发性高血压和冠心病患者存在舒张功能障碍；M型彩色多普勒超声心动图测定的早期充盈峰速传播速率和时间(Vp，TD和Vp／E)是评价左室舒张功能更精确和更可靠的参数，可以区别假性正常化的跨二尖瓣血流类型。     

辛伐他汀含药血清对U937单核巨噬细胞MMP-9及TIMP-1表达与分泌的影响

 【目的】探讨辛伐他汀含药血清对U937单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达与分泌的影响。【方法】15只新西兰大白兔随机分为正常对照组（NL,n=5）、粥样硬化模型组（AS,n=5）和辛伐他汀含药血清组（SIM,n=5）。通过喂养高脂饲料,建立兔动脉粥样硬化模型后,予辛伐他汀药液灌胃,获得含药血清。分别予不同浓度含药血清（5%、10%、20%）培养U937单核细胞源巨噬细胞24 h,应用逆转录聚合酶链反应检测MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA的表达,以及应用酶联免疫吸附试验检测MMP-9及TIMP-1蛋白的分泌。【结果】与相同浓度AS组比较,5%、10%、20%SIM组U937单核细胞源巨噬细胞MMP-9 mRNA表达均显著性降低（P值为0.005、0.041和0.013）;5%、10%、20%SIM组TIMP-1 mRNA表达无显著性差异（P值均〉0.05）。而与相同浓度AS组比较,不仅10%、20%SIM组MMP-9分泌显著性减少（P值分别为0.009和0.001）,而且10%、20%SIM组TIMP-1分泌均显著性增加（P值分别为0.017和0.001）。【结论】辛伐他汀可抑制单核巨噬细胞MMP-9的表达和分泌,以及促进TIMP-1的分泌。     

瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞

目的　探讨瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法　原代培养HUVEC,2～3代进行实验,用一定浓度Hcy损伤HUVEC建立细胞损伤模型,然后瑞舒伐他汀干预研究,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活性,硝酸还原酶法检测细胞上清的一氧化氮（NO）含量,硫代巴比妥酸法检测MDA的水平;Real-time　PCR检测SOD1　mRNA表达的变化。结果　Hcy刺激24　h　SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度较空白对照组显著降低,MDA含量较空白对照组显著升高（P<0.05）;瑞舒伐他汀预处理2　h后再加入等浓度Hcy,刺激24　h后SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度显著升高,MDA含量显著下降（P<0.05）。结论　瑞舒伐他汀可通过改善SOD活性和减低MDA水平发挥抗氧化作用,且这种作用独立于它的降脂作用。