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1.
白癜风与氧化-抗氧化失衡   总被引:1,自引:0,他引:1  
白癜风是一种较常见的色素脱失性疾病,临床上以表皮黑素细胞破坏缺失而出现色素脱失斑为主要特征,严重影响患者的外观美容。白癜风的病因学分子机制目前尚无定论,存在多种假说。近年来,对白癜风患者机体抗氧化水平的研究日益增多,越来越多证据提示,机体氧化-抗氧化平衡失调,导致局部微环境中活性自由基大量聚集,引起氧化应激,造成细胞损伤,是引起白癜风发病的一个重要因素。  相似文献   
2.
葡萄球菌烫伤样皮肤综合征23例临床分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
葡萄球菌烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded skin syndrome,SSSS)是一种少见而严重的皮肤病,发生于婴儿,主要由凝固酶阳性噬菌体Ⅱ组71型的金黄色葡萄球菌产生的表皮剥脱毒素引起。现将我院皮肤科2001年~2002年10月住院收治的23例SSSS的临床资料总结分析如下。  相似文献   
3.
11种常用消毒剂灭真菌效果观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
夏修蛟  郑俊惠  沈琳 《九江医学》2001,16(2):68-69,74
目的:对11种常用消毒剂灭真菌效果进行评价。方法:将各种消毒剂配成3种浓度,与3种真菌作用5个时间段,依次划种于沙堡式培养基,培养7d后观察有无真菌箅长。结果:5%甲酚皂、0.5%新洁尔灭、95%乙醇、10%甲醛、1:25石炭酸、1%过氧乙酸、0.1%洗必泰、0.2%三氯异氰尿酸钠、1%高锰酸钾9种消毒剂10min能有效杀灭真菌,戊二醛、聚维酮碘灭真菌效果不佳。结论:11种常用消毒剂中大部分对真菌有不同程度的杀灭作用,但有效浓度明显高于常规使用浓度。  相似文献   
4.
以往 ,普通的二氧化碳或铜蒸汽激光的脉冲开关一般是普通机械或电子式开关 ,产生的激光脉冲时间 (脉宽 )从长的连续脉宽 (几小时到几秒钟 )到短脉宽 (几个或几十个毫秒 )不等 ,但即便是几个毫秒 (ms ,10 -3 秒 )的脉宽有时还是大于病变色基组织的热弛豫时间 ,所以不可避免地形成一些疤痕。Q开关技术解决了这一难题。Q开关激光的脉宽是纳秒级 (ns,10 -9秒 ) ,像我科采用的Q开关Alexandrite激光的脉宽是 10 0ns,明显短于黑素小体的热弛豫时间 ( 1ms)。由于激光能量与生物组织的作用时间很短 ,从而避免了热效应对周围组…  相似文献   
5.
63例眼部带状疱疹临床观察与护理   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨眼部带状疱疹的临床特征及护理。方法 对63例眼部带状疱疹患者的病历资料进行回顾性分析。结果 本组病例并发症轻,无1例影响视力。结论 采用各种有效的护理措施,密切观察,消除患者的顾虑,积极配合治疗,可防止和减少眼部并发症、减少后遗神经痛的发生。  相似文献   
6.
结节性红斑116例临床分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨结节性红斑的病因、临床特点及治疗。方法回顾性分析116例结节性红斑住院病例的临床、实验室资料及治疗效果。结果多见于中青年女性(女∶男为8.7∶1),经对因对症治疗后,症状均迅速消退。结论该病有一定的临床特点,为多因素疾病,其中与上呼吸道感染和结核关系最为密切(分别为45.7%和26.7%)。治疗上应积极查找病因并作针对性治疗,同时予改善微循环、抗炎等对症处理,预后大多良好。  相似文献   
7.
2004年9月~2005年9月,我院应用咪唑斯汀(皿治林,西安杨森制药有限公司)合转移因子口服液治疗慢性荨麻疹,并与单用咪唑斯汀治疗进行比较。现报道如下。  相似文献   
8.
<正>我们成功救治3例红皮病型银屑病合并败血症患者,报道如下。1临床资料病例1,男,72岁。因全身皮肤红斑鳞屑20年,加重1周入住本院皮肤科。入院查体:T 39.4℃,全身皮肤弥漫性潮红斑,上覆大量灰黄色鳞屑,头皮见散在鳞屑性红斑,可见束状发,双足、双小腿及双上肢凹陷性水肿,无糜烂渗出,无溃疡结节。辅助检查:血常规:白细胞5.3×109/L,C反应蛋白142.0 mg/L。血培养及药敏结果示:金黄色葡萄球菌,甲氧西林葡萄球菌(MSS)敏感,万古霉素敏感(表1)。诊断:红皮病型银屑病合并败血症。患者同时合并甲状腺功能减退、冠心病。入院给予复方甘草酸苷针、莫西沙星针、人血白蛋白针静脉滴注,口服阿维A胶  相似文献   
9.
【摘要】 白癜风发病机制复杂,黑素细胞缺失是核心。目前认为除黑素细胞自身缺陷外,表皮和真皮细胞群的功能异常及其与黑素细胞的交互作用对白癜风的发病同样重要,充分而准确地了解不同病期白癜风皮肤全层细胞、组织的病理生理状态,对认识和治疗白癜风有重要作用。本文旨在综述黑素细胞及相关细胞群在白癜风发病中作用的研究进展。  相似文献   
10.
<正>银屑病是一种慢性炎症性皮肤病。过去认为银屑病的发病主要是因为角质形成细胞增生和分化异常所致,而环孢霉素A对银屑病的成功治疗提示了免疫系统在其发病机制中的潜在作用~([1])。对银屑病发病及进展过程中相关的细胞及细胞因子的研究发现,辅助性T细胞1(Th1)细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-12(IL-12)而非Th2细胞因子IL-4、IL-5或IL-10的mRNA  相似文献   
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