麻醉苏醒护理联合保温护理对全身麻醉患者术中应激及苏醒躁动期的应用价值分析

目的:探讨分析麻醉苏醒护理联合保温护理对于全身麻醉患者的影响。方法:将我院手术室的110例全身麻醉患者分为2组,对照组患者给予常规护理,观察组患者给予麻醉苏醒护理联合保温护理,观察对比2组手术应激情况、生命体征情况及低体温、寒战、躁动情况的结果。结果:观察组的手术应激指标低于对照组,生命体征波动较对照组更低,低体温、寒战及躁动发生例数较对较对照组更少,组间对比差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:全身麻醉患者应用麻醉苏醒护理联合保温护理,不仅减少了手术应激反应,还减少了躁动的发生。     

硫化氢对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护作用及机制

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其相关机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2S处理组,每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支40min再灌注2h建立MIRI模型;H2S处理组分别于缺血前、再灌注前腹腔注射14μmol/kg的硫氢化钠(Na HS)。再灌注24h后,从腹主动脉中取血、分离血清,剥离心脏,HE染色观察心肌病理学改变。通过试剂盒测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平及心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,ELISA检测心肌组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western blot分析心肌细胞质内Keap 1表达及核因子E2相关因子2(Nrf2)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达。结果 H2S明显减轻心肌组织病理形态学损伤。模型组血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌MDA活性、细胞核Nrf2、NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量较对照组增加,而心肌SOD、GSH-Px、CAT活性及细胞质Keap 1表达水平较对照组降低。与模型组比较,经H2S处理后,血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌MDA活性、细胞质Keap 1表达水平、心肌IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量及细胞核NF-κB p65水平下降;心肌SOD、GSH-Px、CAT活性及细胞核Nrf2水平升高。结论外源性H2S对MIRI大鼠产生良好的保护作用,其机制可能与增强抗氧化能力及减少炎症因子的释放有关。     

臭氧抑制溶血磷脂酸引起的神经病理性疼痛和背根神经髓鞘相关糖蛋白及TNF-α上调

目的:探讨单次椎间孔注射臭氧在溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)脱髓鞘神经病理性疼痛模型中对背根神经髓鞘相关糖蛋白(myeline-associated glycoprotein,MAG)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达的影响。方法:健康成年雄性小鼠鞘内注射1 nmol LPA进行神经病理性疼痛造模,造模后24 h将小鼠随机分为:人造脑脊液[LPA+aCSF(artificial cerebralspinal fluid)]组和臭氧(LPA+O3)组。同节段椎间孔分别单次注射aCSF或臭氧。在注射LPA前(t0)、注射臭氧或aCSF前(t1)、注射臭氧或aCSF后24 h(t2)、3天(t3)、7天(t4)、14天(t5)时进行疼痛行为学检测(每组8只,共48只),并用蛋白质免疫印迹法在不同时间点(t0-t4)检测背根神经髓鞘蛋白MAG及TNF-α的表达变化(每组3只,共30只)。结果:①与人造脑脊液组对比,臭氧注射后24 h机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期显著上升,维持到第7天;②与人工脑脊液组对比,臭氧注射后24 h TNF-α表达显著下降,3天时最低,并维持到第7天;③与人工脑脊液组对比,臭氧组注射后24 h和3天MAG的蛋白定量表达稳定,无进一步降解,仅在第7天时稍下降。结论:在溶血磷脂酸脱髓鞘神经病理性疼痛中单次椎间孔注射臭氧通过抑制炎症因子释放以及维持MAG稳定性可以明显缓解神经病理性疼痛。     

谷氨酰胺与心肌缺血再灌注损伤

谷氨酰胺是人体内最丰富的一种自由氨基酸,血液浓度为500～900mmol/L,占人体游离氨基酸20%以上,在骨骼肌和许多器官如肾脏中存贮,浓度达到血液中谷氨酰胺浓度的30倍以上,占游离氨基酸池的60%以上。谷氨酰胺是参与合成谷胱苷肽的谷氨酸的主要来源。谷胱苷肽系统是体内细胞减少氧化应激的主要机制之一。谷氨酰胺能够通过诱导谷胱苷肽的合成保护心肌细胞免受氧化应激的损伤,从而有利于缺血再灌注损伤后心肌细胞的恢复,并且能够通过诱导热休克蛋白的表达增强抗氧化物质活性的能力,促进缺血再灌注损伤组织的功能复苏。围手术期早期使用谷氨酰胺保护心肌是一种防治心肌缺血再灌注损伤的新方法。     

重组人促红细胞生成素用于围术期纠正贫血的研究进展

正围术期患者的贫血现象十分普遍。即使术前无贫血的患者,也可能因术中失血量多导致术后出现贫血。贫血不仅能作为独立危险因素增加术后并发症、死亡率并延长住院时间,而且能与患者术前已存在的基础疾病联合影响患者的远期生存率及生活质量。目前国内外纠正贫血的最常用方式是同种异体输血,术前贫血的患者术中输血率高[1],但同种异体输血的弊端日益显现:血源紧张、细菌污染、感染性疾病传播、溶血反应、输血反应及输血相关急性肺损伤等,输血相     

地佐辛肌注致昏迷一例

<正>患者,男,68岁,因"全身多处淋巴结肿大1月余"于2016年12月5日入院,既往体健,否认精神疾病史。B超检查示:双侧腋窝皮下极低回声结节,考虑肿大淋巴结。入院诊断:全身多处淋巴结肿大性质待查(淋巴瘤?淋巴结核?)。因患者主诉全身肿块胀痛不适、难以忍受,遂予以地佐辛5mg肌注镇痛,约40 min后患者突然神志昏迷、呼之不应、大汗淋漓、HR增快,急查血糖5.7mmol/L,BP 163/104     

ICU患者中心静脉置管的护理

目的 建立并维持良好的静脉通路，保证各种药物及时准确输入，确保危重症患者的紧急抢救及中心静脉压（CVP）的准确监测。方法 对120例长期静脉输液及监测中心静脉压的患者行中心静脉置管，并观察置管的临床效果。结果 中心静脉导管留置期间导管堵塞率、感染率及其他并发症发生率均明显低于外周静脉留置针。结论 良好的护理措施能确保中心静脉置管通畅，保证抢救药物及时准确输入，具有维护简单、留置时间长、并发症少等特点。     

心脏瓣膜置换术患者围术期乌司他丁对基质金属蛋白酶9的影响

目的观察乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者围术期基质金属蛋白酶9的影响,以了解乌司他丁对体外循环所致的肺损伤是否具有保护作用。方法40例择期心脏瓣膜置换术患者,随机分为2组(每组20例)。乌司他丁组按12ku/kg体重计算乌司他丁用量,分别在麻醉诱导和心肺转流开始时按6ku/kg静注乌司他丁共两次,对照组用等量生理盐水替代,用法同乌司他丁组。分别于麻醉诱导前,心脏直视手术体外循环10min,30min,心脏直视手术体外循环后1h,3h,6h抽取桡动脉血,用ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶9的浓度。同时测定诱导前,心脏直视手术体外循环后1h,3h,6h等时间点的肺死腔率和血浆肺泡动脉血氧分压差。结果两组患者年龄、体重、性别比、体表面积、血红蛋白、红细胞压积、术前心肺功能,病种,总转流时间、主动脉阻断时间,手术类别和手术时间的变化均无统计学意义。心脏直视手术体外循环10min至循环后6h两组基质金属蛋白酶9均较麻醉诱导前明显升高(P<0.05),均在心脏直视手术体外循环达高峰。循环后1h至6h至两组肺死腔率,肺泡动脉血氧分压差均较诱导前明显升高(P<0.05),肺死腔率在体外循环后1h达高峰,肺泡动脉血氧分压差在体外循环后3h达高峰。乌司他丁组体外循环30min至体外循环后6h时基质金属蛋白酶9和循环后1h至6h肺死腔率,肺泡动脉血氧分压差均明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁能明显减轻心脏瓣膜置换术患者围术期基质金属蛋白酶9的过度释放,减轻术后早期肺死腔率和肺泡动脉血氧分压差,对改善肺氧合保护肺功能有一定的作用。     

帕瑞昔布钠的作用机制及最新进展

帕瑞昔布钠是一种新型的COX-2特异性的抑制剂,现已广泛用于临床上预防和治疗中重度疼痛。但近年来发现,帕瑞昔布钠除了具有镇痛作用外还存在其他的一些非镇痛效应。帕瑞昔布钠具有减少脑缺血时神经元的损伤、保护/恶化缺血器官、抗肿瘤以及抗新生血管的形成作用等。这些非镇痛效应为临床上扩大帕瑞昔布钠的应用范围,提供了理论依据。本文对帕瑞昔布钠近年来的作用机制以及最新进展进行综述。