NO-1886对高糖高脂饲料喂养新西兰兔糖代谢的影响

合成药NO-1886是脂蛋白脂肪酶(LPL)的激动剂，能降低血浆甘油三酯(TG)并升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平。我们曾发现NO-1886还具有降低血糖的作用。本研究主要观察NO-1886对糖尿病兔胰岛素抵抗及β-细胞功能方面的影响。用高糖高脂饲料诱导，使新西兰兔血浆葡萄糖升高，发生胰岛素抵抗。在高糖高脂饲料中添加1％NO-1886进行治疗。结果：发现NO-1886可抑制血清葡萄糖升高，经糖耐量和胰岛素敏感性试验检测，NO-1886可保护胰岛素的急性相分泌，增强胰岛素对葡萄糖的清除能力。研究结果提示NO-1886具有改善胰岛素抵抗、降低血糖的作用。     

Th17细胞分化调控及其治疗自身免疫性疾病的研究进展

辅助性T细胞17(Th17)作为CD4＋T细胞的一个亚群,对包括自身免疫性疾病在内的某些炎性疾病的发生和发展起着重要作用。越来越多证据显示,在多种自身免疫性疾病患者血液中,Th17细胞数量及其相关细胞因子明显上升,靶向Th17细胞分化可能成为一种新的自身免疫性疾病临床治疗方案。本文讨论了Th17细胞与自身免疫性疾病的关系,并总结了调控Th17细胞分化的几个重要因素,以及一些以Th17细胞分化为靶点的自身免疫性疾病的治疗新策略。     

NO-1886降低脂负荷新西兰兔血清甘油三酯和游离脂肪酸

目的观察NO1886(ibrolipim)对脂肪餐后血脂水平的影响。方法将25只♂新西兰兔随机分为5组正常对照组、脂负荷组、脂负荷+NO1886(05g·kg-1)组、脂负荷+NO1886(10g·kg-1)组、脂负荷+NO1886(15g·kg-1)组;分别在给予20%脂肪乳和相应剂量NO1886前后第1、2、4、6、8、24h从兔耳缘静脉采血,离心收集血清,测定血清甘油三酯和游离脂肪酸。结果NO1886能有效地降低脂负荷后新西兰兔血清甘油三酯和游离脂肪酸水平,呈剂量依赖性,并能使游离脂肪酸恢复到正常。结论NO1886具有调节脂肪餐后血脂水平的作用。     

PCSK9及IDOL在姜黄素促进HepG2细胞摄取LDL-C中的作用

目的从分子水平探讨姜黄素的降脂机制,为姜黄素作为降脂药物的临床开发提供科学依据。方法本研究运用油红O染色、酶法测定细胞内胆固醇含量,荧光染色检测细胞胆固醇摄取,RT-Q-PCR及Western blot检测姜黄素对HepG2细胞内胆固醇代谢相关因子在RNA和蛋白水平的表达。结果姜黄素组的HepG2细胞内红色脂滴明显增多,且TC及FC含量增高。Di I标记LDL,姜黄素组HepG2细胞橙红色荧光高于对照组。姜黄素能升高SREBP2和LDLR的mRNA和蛋白水平的表达;降低PCSK9蛋白成熟体及IDOL蛋白表达。结论姜黄素可能通过下调PCSK9及IDOL的表达,进而减少LDLR降解,促进HepG2细胞摄取LDL-C。     

姜黄素下调IDOL水平促进肝细胞摄取血浆LDLC

目的明确姜黄素可通过下调低密度脂蛋白受体诱导降解蛋白(IDOL)来升高低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达水平,从而促进肝细胞摄取低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)。方法利用过表达IDOL和干扰IDOL慢病毒(OE/RNAi-IDOL)感染HepG2和LO2两种体外培养的肝细胞,倒置荧光显微镜观察病毒感染情况;Western blot检测IDOL及LDLR蛋白表达;油红O染色观察细胞中脂质情况;酶法检测细胞内胆固醇含量;DiI-LDL摄取实验检测肝细胞对LDLC的摄取能力;流式细胞术检测肝细胞膜LDLR分布丰度。结果与明场比较,暗场下可见胞内呈绿色荧光;与对照组比较,三种不同干扰IDOL慢病毒感染的HepG2和LO2细胞中,仅RNAi-IDOL-2的IDOL蛋白表达显著降低,且相应组的LDLR蛋白表达显著增强(P0.01),选择为后续RNAi-IDOL组所用;相反,OE-IDOL慢病毒感染的HepG2和LO2细胞中,IDOL表达显著增高,相应组内LDLR表达减弱;以上结果表明已获得RNAi-IDOL-2及OE-IDOL慢病毒感染的HepG2和LO2细胞模型。与无药物处理的Control组相比,RNAi-IDOL-2及OE-IDOL慢病毒感染的肝细胞内经25μmol/L姜黄素处理24 h后,油红O染色及胆固醇含量测定结果显示:细胞内脂滴含量和相对胆固醇含量均显著增加(P0.01);且DiI-LDL摄取及免疫流式细胞结果显示:肝细胞摄取LDLC的能力增强(P0.01);肝细胞膜表面LDLR分布丰度增多(P0.01);以上结果与阳性药物对照组的结果趋势一致。结论姜黄素可以下调肝细胞内IDOL水平,提高细胞膜LDLR分布丰度,从而促进肝细胞摄取LDLC。     

肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因多态性的关系

目的探讨肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ酶切位点多态性的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片长多态性和双向电泳免疫印迹检测法,分析95例肥胖者和144例体质指数正常者的脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ多态性、高密度脂蛋白亚类组成及相对百分含量。结果肥胖组和对照组均以H H 基因型为主。肥胖组血浆甘油三酯、载脂蛋白B100、CⅡ、CⅢ、E、前β1高密度脂蛋白水平及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇较对照组增加,而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI、高密度脂蛋白2b水平及载脂蛋白E/CⅢ明显降低(P<0.05)。肥胖组H H 基因型者与H-H-者比较,血清甘油三酯、载脂蛋白B100、前β1-高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a和高密度脂蛋白2b显著降低;肥胖组H H-基因型者与H-H-者比较,载脂蛋白B100、前β1高密度脂蛋白和高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/CⅢ和高密度脂蛋白2a显著降低(P<0.05)。对照组H H 及H H-基因型者血清载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ和高密度脂蛋白3a含量均较H-H-者显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b显著降低(P<0.05)。结论脂蛋白酯酶基因H H 基因型与肥胖者增高的甘油三酯水平有关。中国人脂蛋白酯酶基因HindⅢ酶切位点多态性与高密度脂蛋白亚类的组成和分布相关,H 等位基因携带者高密度脂蛋白颗粒有变小的趋势,且肥胖者更为明显,表明H 等位基因携带者高密度脂蛋白成熟代谢障碍。     

二苯乙烯苷对H2O2诱导的血管内皮细胞P选择素和E选择素表达的影响

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对H2O2诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P选择素和E选择素表达的影响。方法运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达。结果 200μmol/L的H2O2作用人脐静脉内皮细胞24 h,P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,与空白对照组比较,差异具有显著性(P<0.01),但TSG预处理人脐静脉内皮细胞4 h后再加200μmol/L H2O2作用24 h,H2O2诱导的内皮细胞P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达水平降低,与H2O2处理组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论 TSG通过降低黏附分子P选择素和E选择素的表达可保护内皮细胞免受氧化应激损伤,影响动脉粥样硬化进程。     

血浆载脂蛋白A5水平与HDL亚类分布的关系

目的：探讨载脂蛋白A5（apolipoprotein A5,apoA5）水平对HDL亚类分布的影响。方法：采用酶联免疫吸附法（enzyme-1inked immunosorbent assay,ELISA）和双向电泳免疫印迹检测法分别检测310例受试者的血浆apoA5浓度和HDL亚类相对含量。受试者按apoA5浓度均值加或减去一个标准差作为分割点,分为高apoA5组（apoA5≥286．83mg／L）,中apoA5组（139．99mg／L≤apoA5〈286．83mg／L）和低apoA5组（apoA5〈139．99mg／L）。结果：与高apoA5组相比,apoA5低浓度组preβl-HDL和HDL3a含量显著升高（P〈0．01）,HDL2a和HDL2b显著降低（p〈0．01）。结论：随着血浆apoA5浓度降低,HDL亚类有变小的趋势,apoA5浓度降低可能阻碍了HDL亚类的成熟。     

生物化学双语教学的实践与探讨

21世纪是知识经济时代,为了适应新时代的要求,培养高素质的复合型人才及专业人才已成为各高等院校面临的挑战。为此,各高校进行了一系列的教学改革,其中实行双语教学是高校教育改革的新举措,加强学生英语水平和专业能力的培养是各高校实施双语教学改革的重要目标。现将我校生物     

在生物化学实验教学中培养医学生的创新素质

“创新是民族的灵魂，是国家兴旺发达的不竭动力。”创新教育是教学活动的核心，创新精神和实践能力的培养，是高等医学院校实施素质教育的重点^[1]。在培养学生创新意识方面，实验教学有着独到的优势。它既依附于学科理论教学，又具有相对独立性，有力地体现了学生参与、师生互动、加强实践、促进思维的现代教育理念，是培养学生创新意识、动手能力及科研能力的有效手段。因此，实验教学中的创新素质培养是医学教育中不可忽视的重要内容。