Liguzinediol对阿霉素诱导的慢性心衰大鼠心功能的影响

目的 通过阿霉素（Dox）复制大鼠慢性心力衰竭（CHF）模型，观察Liguzinediol对CHF大鼠心功能的影响。方法 通过血流动力学观察Liguzinediol对Dox（腹腔注射，2 mg/kg）诱导的CHF大鼠左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dt_max)、左心室内压(LVSP)、动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)和心率(HR)的变化；观察Liguzinediol对血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）以及血浆中丙二醛（MDA）的影响。结果 Liguzinediol能增加LVSP、+dp/dt_max、ASP、ADP、AP、HR，降低-dp/dt_max(P<0.05~0.01)；降低NO、iNOS以及MDA的浓度，同时增强了SOD的活性(P<0.05~0.01)；抑制IL-6和TNF-α的生成(P<0.05~0.01)。结论 Liguzinediol可明显改善Dox诱导的CHF大鼠血流动力学指标，减少模型大鼠炎症因子的释放以及抑制氧自由基的生成。      

锌指蛋白A20在过敏性哮喘中的研究进展

锌指蛋白A20(也称TNFAIP3)是一种可在多种炎症条件,如LPS、IL-1、TNF-α等刺激下,被激活的具有去泛素化和泛素化双重功能的胞质蛋白。目前,A20被认为是NF-κB的负调控因子,具有免疫调节作用。最新研究表明,A20参与了过敏性哮喘的发生和发展。因此,该文对A20的起源、结构、生物学功能及其在过敏性哮喘中的作用进行综述,以期为过敏性哮喘的治疗和预防提供新的方法和思路。     

基于网络药理学分析加味归脾汤治疗阴火失眠伴焦虑的机制

目的:借助网络药理学分析技术,探讨加味归脾汤治疗阴火失眠伴焦虑的作用机制。方法:采用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP),筛选加味归脾汤的主要化合物成分和药物靶基因;通过GeneCards和人类孟德尔遗传综合数据库(OMIM)建立失眠和焦虑的靶基因集;通过STRING 11.0软件分析交集基因之间的相互作用;采用Cytoscape_3.6.1软件分析和马修斯相关系数(MCC)算法筛选核心基因。基于网络分析结果,将48只SD雌性大鼠随机分配为空白组,模型组,右佐匹克隆片组(0.2 mg·kg-1·d-1),加味归脾汤低、中、高剂量组(0.31,1.25,5 g·kg-1·d-1)。采用氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射方法,建立失眠伴焦虑动物模型,并给予相应药物治疗7 d;然后进行自主活动实验观察大鼠活动的次数、时间和路程;实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠海马组织中RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt1),丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3),丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达。结果:从TCMSP数据库中共筛选出228个化合物活性成分;经与GeneCards和OMIM综合数据库比对,共获取181个疾病与药物的交集基因;STRING软件和MCC算法共获得MAPK3,MAPK8,Akt1,IL-6等9个关键基因。动物实验表明,与模型组比较,加味归脾汤高、中剂量组的活动次数、时间和路程显著减少(P0.01),海马组织中MAPK3,MAPK8,Akt1,IL-6 mRNA表达显著降低(P0.01),低剂量组差异无统计学意义。结论:加味归脾汤治疗阴火失眠伴焦虑作用机制,可能与对MAPK3,MAPK8,Akt1,IL-6基因的调节有关。     

中药酸味的药性表达及在临证配伍中的应用

对中药五味中"酸"味的概念、功效内涵、来源以及与药性理论的内在联系进行了归纳。阐述应用电子舌仿生技术及化学分析手段进行酸味物质基础研究的思路和模式,提出酸味的表征方式及其物质基础拆分的研究方法,并总结了酸味中药的临床应用与配伍规律,为酸味药性的表达及临床合理应用提供研究思路和理论依据。     

6种中药注射液联合SOX化疗方案治疗胃癌的网状Meta分析

目的对6种中药注射液(艾迪注射液、参芪扶正注射液、消癌平注射液、康艾注射液、康莱特注射液、复方苦参注射液)联合SOX化疗方案治疗胃癌进行网状Meta分析。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of science、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库,检索时间为建库至2018年3月31日。然后,采用Stata14. 0软件进行异质性检验及生存数据的Meta分析,ADDIS 1. 16. 8软件进行网状Meta分析。结果共纳入22项研究,1 419例患者。复方苦参注射液+SOX在提高有效率方面排序最高,参芪扶正注射液+SOX在改善生存质量方面排序最高,康艾注射液+SOX在降低白细胞减少、肝损害、周围神经毒性发生率方面排序最高;艾迪注射液+SOX、参芪扶正注射液+SOX、康艾注射液+SOX均能降低恶心呕吐的发生率,艾迪注射液+SOX、参芪扶正注射液+SOX均能使无进展生存期和中位生存期延长,消癌平注射液+SOX能使无进展生存期延长,康艾注射液+SOX能使中位生存期延长。结论中药注射液联合SOX化疗方案治疗胃癌时,复方苦参注射液、参芪扶正注射液、康艾注射液分别在提高有效率、改善生活质量、降低不良反应发生率方面是最佳选择。     

TLR2-MyD88通路在B细胞交叉提呈肿瘤来源自噬小体抗原过程中作用的初步研究

为研究B细胞表面TLR2在B细胞交叉提呈肿瘤来源自噬小体(tumor derived-autophagosome,DR)抗原诱导效应T细胞再活化过程中的作用,DR经淋巴结注射方式免疫C57BL/6小鼠,收获免疫小鼠的淋巴结细胞作为效应T细胞;以负载DR的C57BL/6、TLR2~(-/-)和MyD88~(-/-)及TLR2抗体封闭的小鼠脾脏B细胞作为pAPC。DR分别与分离纯化的WT C57BL/6、TLR2~(-/-)和MyD88~(-/-)及TLR2抗体封闭后的小鼠B细胞共孵育,然后与免疫小鼠CD4~+T和CD8~+T细胞共孵育,流式细胞术及ELISA法检测IFN-γ的分泌水平。结果显示,与WT C57BL/6小鼠B细胞组相比,负载DR的TLR2~(-/-)B细胞和MyD88~(-/-)B细胞及TLR2抗体封闭的B细胞活化效应CD8~+T和CD4~+T细胞产生的IFN-γ水平显著降低。以上结果提示B细胞交叉提呈DR抗原、诱导效应T细胞活化依赖于TLR2/MyD88信号通路。     

槲皮素通过影响吲哚胺-2,3-双加氧酶活性抑制HeLa细胞增殖的研究

目的研究槲皮素抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖的机制。方法采用CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期的变化;运用紫外可见分光光度计测定OD₄₈₀值,反映色氨酸代谢及犬尿氨酸的生成情况;qPCR法检测IDO1的mRNA表达;表达、纯化IDO1蛋白并进行体外酶活性反应,用高效液相色谱法检测色氨酸和犬尿氨酸的含量变化。结果槲皮素抑制HeLa细胞的增殖,引起G0/G1细胞周期阻滞;槲皮素抑制色氨酸的代谢;槲皮素能够明显抑制IDO1的体外酶催化活性,但不影响IDO1的表达;外源性添加色氨酸的代谢产物犬尿氨酸可以逆转槲皮素引起的细胞增殖抑制。结论槲皮素可能通过抑制IDO1的酶催化活性,影响细胞色氨酸的代谢,这可能是槲皮素发挥其抗宫颈癌HeLa细胞增殖作用的机制之一。     

新发胃癌患者舌苔类型与舌苔菌群的相关性分析

目的探讨舌苔形成的微生态学机制。方法新发胃癌患者47例作为病例组,健康体检者42例作为对照组,年龄性别匹配,基于16SrRNA基因进行454高通量焦磷酸测序检测舌苔菌群,统计分析苔色、苔质与舌苔菌群的相关性。结果在病例组和对照组中,不同舌苔的菌群丰富度、多样性均无显著差异。病例组和对照组分别有31个(1纲、6目、9科和14属)和10个(1目、3科和6属)分类单元具有苔色显著差异(P0.05),然而仅有5个(1目、1科和3属)和2个(1科和1属)分类单元具有苔质显著差异(P0.05)。其中,黄苔慢生根瘤菌科(Bradyrhizobiaceae)和代尔夫特菌属(Delftia)相对丰度均显著高于白苔(P0.05)。舌苔菌群共生关系显示,苔色、苔质组间比组内拥有更高比例的显著负相关。基于舌苔菌群进行功能预测,胃癌黄苔患者嘌呤代谢显著高于白苔患者(P0.05),与血清尿酸水平一致;对照组厚苔人群脂质代谢显著高于薄苔人群(P0.05),与血清总胆固醇水平一致。结论舌苔菌群结构与苔色相关,菌群共生关系可能反映了中医舌苔辨证的科学内涵。     

中药成分治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病(DN)作为2型糖尿病等一系列疾病的严重并发症之一,也是终末期肾病的主要病因,在全球的发病率居高不下。其病理特征表现在肾小球纤维化,肾小球和肾小管基底膜增厚,细胞外基质聚集以及间质细胞不断增生。虽然DN的发病机制尚未完全阐明,但是最近一些研究指出氧化应激、炎症、肾动脉高滤过以及肾损伤等机制参与其中。虽然针对以上机制研发的药物具有一定的治疗效果,但同时伴随着产生了一系列的副反应。近年来中药在治疗DN中表现出巨大的潜力,本文综述了目前临床前对DN具有治疗效果的中药成分,为中药在临床治疗DN提供新的治疗策略参考。     

PI3K/AKT/FOXO1信号通路参与复方中药CFF-1诱导的前列腺癌细胞凋亡和周期阻滞

目的:研究复方中药CFF-1诱导前列腺癌细胞的凋亡作用及其相关分子机制的探讨。方法:通过形态学观察、噻唑蓝(MTT)比色实验、CCK-8实验测定前列腺癌细胞的存活能力;采用DAPI染色法测定细胞核凝缩破裂;运用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术测定前列腺癌细胞的凋亡率。再通过PI单染流式细胞术测定前列腺癌细胞的周期变化;以及采用蛋白质免疫印迹实验检测PI3K/AKT/FOXO1信号通路以及其下游凋亡相关蛋白和周期相关蛋白的表达。结果:复方中药CFF-1使前列腺癌细胞周期阻滞在G1期,并呈浓度依赖性降低细胞的存活能力、增加细胞核凝缩破裂以及核小体的形成,显著提高前列腺癌细胞的凋亡率。在分子机制上,CFF-1呈现浓度依赖性下调PI3K/AKT活性,降低FOXO1磷酸化水平,进而上调FOXO1的转录活性,最终影响凋亡相关基因和周期相关基因的表达。结论:CFF-1对前列腺癌细胞的生长有显著的抑制作用,并且通过PI3K/AKT/FOXO1信号通路诱导前列腺癌细胞周期阻滞并发生凋亡,对治疗前列腺癌具有潜在的临床应用价值。