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当大剂量放疗和化疗用于清除患者骨髓内和体内残留的白血病细胞,然后进行骨髓移植时,不同程度的预处理相关毒性反应(regimenrelated toxicities,RRT)是难以避免的。目前的预处理方案具有很窄的安全范围。通过进一步增加剂量来获得一个较好的抗肿瘤效果,能够增加致命性的RRT。如将TBI从1200cGy增加到1525cGy,可以有很好的抗白血病效果,但总的存活率由于更严重的RRT而未改善。本文将从发病机制、危险因素、预防和治疗等方面加以综述。 1 常见的RRT的发生情况及严重性 RRT通常按Bearman标准分级,附表显示一组接受异基因骨髓移植(Allo-BMT)治疗的慢性粒细胞白 相似文献
2.
目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因多态性与糖尿病肾病（DN）的关系。方法单纯2型糖尿病（DM）组76例,DN组81例,健康对照（NC）组60例。UNIQ-10柱提取全血基因组DNA。标本基因型的判断用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性技术。Hardy-Weinberg平衡法检验各组基因频率的群体代表性。结果（1）DN组VEGF-460和＋405CC基因型频率和C等位基因频率明显高于DM组和NC组。（2）-460位点CC基因型DN患病率明显高于CT和TT基因型。＋405位点CC基因型DN患病率明显高于CG和GG基因型。（3）显示VEGF-460和＋405基因多态性均为DN发生的独立危险因素。结论（1）VEGF-460C/T基因多态性与DN发生有关。C等位基因可能是DN易感基因。（2）VEGF＋405G/C基因多态性与DN发生有关。C等位基因可能是DN的易感基因。 相似文献
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165例甲状腺硬度不同的Graves病患者^131I治疗效果观察 总被引：1，自引：0，他引：1
目的观察^131I治疗Graves病的效果及甲状腺硬度对其的影响。方法对165例甲状腺硬度不同的Graves病患者[质地为软65例（质软组）、韧70例（质韧组）、硬30例（质硬组）]行^131I治疗,^131I治疗剂量按个体计算法确定;治疗后6个月根据游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）水平判定甲状腺功能减退症（甲减）发生率及疗效,并采用Spearman相关分析法对甲状腺硬度与治愈率、甲减率行相关分析。结果治愈率及甲减发生率在质软组、质韧组、质硬组均逐渐降低（P〈0.01、0.05）,甲状腺硬度与治愈率、甲减率均呈高度负相关（r均=-1,P=0.000）。结论 131I治疗Graves病效果确切,随甲状腺硬度增加治愈率和甲减发生率均下降;临床可根据甲状腺硬度调节^131I治疗剂量。 相似文献
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采用￣（５１）Ｃｒ４小时释放试验，细胞培养及组化分析技术，研究了２６例初诊急性髓细胞白血病患者（ＡＰｓ）和其中的１２例缓解期患者（ＲＰｓ）的ＬＡＫ细胞对自体白血病细胞（Ａｕｔｏ－ＬＢ）的清除作用。ＡＰｓ的外周血或骨髓通过双层Ｆｉｃｏｌｌ－Ｈｙｐａｑｕｅ分离所得富含淋巴细胞层中含２０％～５０％的Ａｕｔｏ－ＬＢ，在ｒＩＬ－２１０００Ｕ／ｍｌ的培养基中培养１～２周Ａｕｔｏ－ＬＢ消失。而￣（５１）Ｃｒ４小时释放试验的结果是ＡＰｓ－ＬＡＫ和ＲＰｓ－ＬＡＫ细胞胞对Ａｕｔｏ－ＬＢ的杀伤活性分别为１２．９％±１２．３％和２４．１％±１２．０％，均较其对Ｒａｊｉ细胞的杀伤活性（３６．０％±３２．０％和６６．２％±１８．１％）显著减低（Ｐ＜０．０１），提示：Ａｕｔｏ－ＬＢ细胞表面能被ＬＡＫ细胞识别的决定簇较Ｒａｊｉ细胞系低。但体外培养过程中Ａｕｔｏ－ＬＢ能被清除。提示：清除机制除了有ＬＡＫ细胞的直接杀伤外，尚有其它机制参与，体外培养过程中Ａｕｔｏ－ＬＢ表面决定簇表达增加。 相似文献
6.
应用生物反应调节剂和生物治疗剂治疗肿瘤已取得很大进展。本文综述干扰素、单克隆抗体、过继性免疫法及免疫、接种在血液肿瘤中的作用机制,并对其有效率、剂量效应关系、适应症及联合用药的抗肿瘤效果进行了阐述,这对预防肿瘤复发、延长存活期有重要意义。 相似文献
7.
为探讨血液在高粘，高凝状态下的白细胞促凝物质及其参与血栓形成的机理。方法用新鲜全血制备细胞冻溶上清液，进行其促血小板聚集和促凝血时间的对照研究。结果经甲臂微循环检查血流中有白色微小血栓形成的患者血小板聚集率明显增同，且凝血时间缩短明显。 相似文献
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