白头翁汤灌肠联合口服美沙拉嗪对溃疡性结肠炎的疗效及其机制的研究

目的 研究白头翁汤灌肠联合口服美沙拉嗪对溃疡性结肠炎的疗效及其机制。方法 将110例溃疡性结肠炎患者随机分为观察组和对照组,均为55例,对照组口服美沙拉嗪,观察组白头翁汤灌肠联合口服美沙拉嗪,观察2组患者的疗效以及治疗前后的炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10)以及CD4+CD25+Treg细胞占CD4比例的变化。结果 治疗后观察组的临床有效率为96.36%,显著高于对照组的78.18%(P<0.05);治疗后2组患者血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于治疗前(P<0.05),且治疗后观察组TNF-α、 IL-6、 IL-8降低明显优于对照组(P<0.05);治疗后2组患者IL-10、CD4+CD25+Treg/CD4较治疗前均明显升高,差异有统计学意义( P<0.05),且观察组IL-10、CD4+CD25+Treg/CD4升高明显优于对照组(P<0.05)。结论 采用白头翁汤联合口服美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎有显著的疗效,其作用机制可能是降低血清中TNF-α、IL-6、IL-8,提高IL-10,提高CD4+CD25+Treg细胞的比例,从而维持机体内免疫平衡,有效降低肠道炎症反应。     

血清总胆红素及胆碱酯酶与活动期溃疡性结肠炎之间的关系

目的探讨活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者与血清总胆红素(serum total bilirubin,STB)、胆碱酯酶(cholinesterase,Ch E)之间的相关性。方法收集2014年8月至2017年8月徐州医科大学附属医院收治的活动期UC患者的临床资料及生化指标,将病例组按严重程度、临床类型、病变范围分组,同时选取健康对照组,分析活动期UC与对照组的STB、Ch E水平是否存在差异。结果活动期UC患者STB和Ch E水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);随着疾病严重程度的增加,STB和Ch E呈下降趋势,STB在轻度与重度间的差异有统计学意义(P 0. 05),而Ch E在轻、中、重度之间差异均有统计学意义(P 0. 05)。随着病变范围的增加,STB和Ch E呈下降趋势,STB在E1与E3间差异有统计学意义(P 0. 05),而Ch E在E1、E2、E3间差异均有统计学意义(P 0. 05)。相关性分析发现,STB和Ch E水平越低,UC患者的严重程度和病变范围越重(P 0. 05)。结论 STB和Ch E水平降低对活动期UC的诊断和疾病严重程度、病变范围的判定具有重要的临床意义。     

徐州地区急性胰腺炎病因及临床特征分析

目的:探讨徐州地区急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的病因和临床特征,为今后AP的诊治和预防提供一定的临床参考依据。方法:回顾性分析徐州医科大学附属医院、徐州市第一人民医院、徐州市中医院2018年1月—2022年12月期间收治的AP患者3125例,其中男1932例,女1193例;年龄16~95岁,平均(48.03±18.05)岁。详细调查患者的一般资料、实验室检查(白细胞计数、中性粒细胞计数、超敏C反应蛋白、血钙、血钾、总胆固醇、甘油三酯、碳酸氢根等),按病因分成8组:胆源性AP组、酒精性AP组、高脂血症性AP组、胆源性合并酒精性AP组、胆源性合并高脂血症性AP组、高脂血症性合并酒精性AP组、特发性AP组、其他类型AP组。分析AP不同病因患者的性别、年龄、病史资料、严重程度和实验室检查结果。结果:3125例AP患者按年龄分组:青年组1258例,中年组1319例,老年组548例。依据病情严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)271例、中度重症急性胰腺炎(MSAP)1888例、重症急性胰腺炎(SAP)966例。其中胆源性(1245例,39.84%)、酒精性(464例,14.85%)、高脂血症性(407例,13.02%)位居病因前3位。胆源性胰腺炎在男性和女性患者中均为最常见病因,酒精性为男性患者中为第二常见病因,高脂血症性为女性患者中第二常见病因。另外,男女患者的不同病因构成进行比较,差异有统计学意义(χ^(2)=325.41,P<0.05)。中、老年组以胆源性胰腺炎为主,青年组以胆源性、酒精性、高脂血症性和特发性胰腺炎为主,年龄在不同病因导致的AP中差异有统计学意义(χ^(2)=289.95,P<0.05)。胆源性胰腺炎、酒精性胰腺炎、高脂血症性胰腺炎、胆源性合并酒精性胰腺炎、高脂血症合并酒精性胰腺炎在MAP、MSAP、SAP中占比差异明显。其中胆源性胰腺炎在MSAP和SAP中的比例高于MAP,酒精性胰腺炎和高脂血症性胰腺炎在MAP和SAP中的比例均高于MSAP,特发性胰腺炎在MAP和MSAP中的比例高于SAP,差异均有统计学意义(χ^(2)=152.47,P<0.05)。MAP、MSAP和SAP组中糖尿病史、高血压病史、冠心病史、吸烟史、饮酒史等占比均差异有统计学意义(P<0.05),MAP、MSAP和SAP三组之间的白细胞计数、中性粒细胞计数、超敏C反应蛋白、血钙、血钾、总胆固醇、碳酸氢根等指标均差异有统计学意义(P<0.05)。与MSAP组比较,MAP组中白细胞计数、血钾、甘油三酯指标均差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在徐州地区,胆源性、酒精性和高脂血症是导致AP的常见病因。男性更容易出现胆源性和酒精性胰腺炎,女性更容易出现胆源性和高脂血症性胰腺炎。中老年人及合并高血压、糖尿病、冠心病病史患者,以及有吸烟、饮酒史患者更容易出现重症。另外早期实验室检查结果对于AP病情严重程度的预测具有很好的参照依据。     

藏红花素预处理减轻大鼠胃缺血再灌注损伤作用 与PI3K/Akt信号通路的关系

目的 探讨藏红花素预处理对大鼠胃缺血再灌注(GI-R)损伤的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法 采用分离并夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹恢复血流1 h的方法制备GI-R模型。健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为5组,每组6只:假手术组(Sham组)、胃缺血再灌注组(GI-R组)、溶剂对照组(Vehicle组)、藏红花素预处理组(crocin组)、藏红花素预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(crocin+LY组)。记录各组大鼠胃黏膜损伤指数,并采用TUNEL法和免疫组化方法检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况。测算大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。蛋白质印迹法(Western Blot)法检测胃黏膜组织Bcl-2,Bax,p-Akt蛋白的表达。结果 成功制备大鼠GI-R损伤模型。与GI-R组相比,crocin组大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜细胞凋亡率降低;胃黏膜组织MDA含量降低,SOD活性增强;p-Akt的蛋白表达水平增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P＜0.05)。而LY294002可减弱crocin的以上作用(P＜0.05)。结论 crocin对抗大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其上调PI3K/Akt信号通路活性,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。     

1999年幽门螺杆菌若干问题的共识意见发表3年后的调查报告

背景：我国为幽门螺杆菌(H．pylori)感染高发地区。1999年制定的H.pylori若干问题的共识意见有助于临床医师正确诊治H.pylori感染患者。目的：了解共识意见发表3年后我国临床医师如何处理H.pylori感染。方法：设计由16个问题组成的问卷调查表，在中华医学会消化病学分会网站和医学空间网站上公布。结果：共收到合格答卷511份，57．1％的医师经常检查H.pylori感染。常用的检测方法是：快速尿素酶试验(RUT)60％，尿素呼气试验(UBT)40％，组织病理学检查36％。治疗H.pylori感染时，74．5％的医师选择三联疗法，19．0％选择四联疗法，5．7％选择二联疗法。50％的医师选用质子泵抑制剂(PPI) 两种抗生素，41％选用铋剂 两种抗生素，34％选用H2受体阻滞剂(H2RA)／PPI 铋剂 两种抗生素，14％选用雷尼替丁构橡酸铋(RBC) 两种抗生素；45％的医师选用呋喃唑酮。93％的医师认为H．pylori耐药是一严重问题。95％的医师选用四联疗法作为补救治疗，或更换更敏感的药物，或增加抗生素的剂量和疗程。83％的医师根除治疗后复查H.pylori感染情况。52％的医师获取诊治H.pylori感染相关信息的来源为1999年H.pylori处理共识意见。结论：共识意见对临床医师正确处理H.pylori感染起重要作用。     

康复新液治疗溃疡性结肠炎的Meta分析

目的:对以康复新液为基础的灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效进行系统性分析。方法:应用Meta分析方法对国内有关康复新液为基础的灌肠疗法治疗溃疡性结肠炎的随机对照实验进行定量综合分析。结果:共有8项随机对照实验纳入研究,经Meta分析其合并OR值为0.18(95%CI:0.11～0.32),统计检验Z=6.06,P<0.01。结论:当前研究显示,康复新液灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效明显优于传统药物。     

SKI-Ⅱ抑制Sphk1的表达对胃癌细胞株SGC7901细胞周期的影响

目的研究SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞周期的阻滞作用,并探讨其相关分子机制。方法常规培养胃癌SGC7901细胞,SKI-Ⅱ单用或联合顺铂干预,流式细胞术检测细胞周期;免疫细胞化学、Western-blot检测药物作用后细胞中Sphk1、P27的表达。结果 SKI-Ⅱ单用或联合顺铂干预48 h后,各用药组细胞周期停滞在G0/G1期比例增多,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组比SKI-Ⅱ单用组作用明显(P<0.05);SGC7901细胞中P27阳性表达率增加,Sphk1阳性表达率减少,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示:SGC7901细胞中Sphk1与P27的表达呈负相关。结论 SKI-Ⅱ通过抑制Sphk1的表达进而上调P27的表达诱导肿瘤细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞增殖。     

γ-氨基丁酸及其拮抗剂对γδT细胞的作用

目的研究γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A受体拮抗剂印防己毒素(picrotoxin,PTX)对人外周血γδT细胞的增殖、细胞表面受体的表达、杀伤活性的影响及其可能的作用机制。方法在体外用不同浓度的GABA和PTX与人γδT细胞作用后,用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)以及乳酸脱氢酶(LDH)法分别检测人γδT细胞的增殖能力、T细胞表面受体的表达和杀伤活性的变化。结果 GABA能显著地抑制γδT细胞的生长(P<0.01),并具有浓度依赖性,PTX对GABA的抑制细胞增殖有拮抗作用;GABA显著降低γδT细胞表面受体NKG2D的表达,增加γδ-TCR的表达,PTX有轻微的协同作用;GABA抑制了γδT细胞对人胰腺癌细胞株SW1990的杀伤活性,PTX能够拮抗GABA的此项作用。结论这些结果提示GABA可能通过多种途径对γδT细胞发挥作用,其杀伤活性主要由其表面受体NKG2D介导的,并且需要γδT细胞同时表达γδ-TCR和NKG2D两种受体。     

环磷酰胺对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901作用的影响

目的探讨环磷酰胺对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901作用的影响。方法异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞,不同浓度的环磷酰胺诱导γδT细胞24 h,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测环磷酰胺对γδT细胞增殖率的影响,LDH法检测γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测诱导前后的γδT细胞的凋亡率及NKG2D受体表达水平。结果γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,当环磷酰胺浓度在0.05~2.0 ng/L时能够促进人γδT细胞的生长,增殖率随着该药物浓度的增高而增高,浓度大于2.0 ng/L时抑制γδT细胞的生长,γδT细胞杀伤活性与对照组比较明显增高,凋亡率与对照组比较明显降低,且γδT细胞表面NKG2D表达水平明显高于对照组。结论环磷酰胺在一定的浓度范围内,促进γδT细胞的增殖,提高γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,抑制γδT细胞的凋亡,增强γδT细胞表面NKG2D的表达水平,为环磷酰胺在肿瘤免疫治疗中提供了一定的理论依据。